ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Анатомофизиологические особенности желудка

Желудок представляет собой полый мышечный орган, в котором происходит переваривание некоторых пищевых веществ, в основном белковой группы. Анатомически в желудке различают: кардиальный отдел, представляющий место перехода пищевода в желудок, дно, образующее отдел, расположенный высоко в левом подреберье под диафрагмой и обычно недоступный ощупыванию, тело желудка, расположенное между дном и входом в антральный отдел, антрально-пилорический отдел, расположенный между входом в антральный отдел и привратником, привратник, малую кривизну (рис. 1).

 
Рис. 1. Желудок и двенадцатиперстная кишка.
1 – дно желудка; 2 – пищевод; 3 – кардиальная вырезка желудка; 4 – тело желудка; 5 – кардиальная часть (входной отдел) желудка; 6 – малая кривизна желудка; 7 – большая кривизна желудка; 8 – верхняя часть двенадцатиперстной кишки; 9 – мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки; 10 – привратниковая часть (выходной отдел) желудка; 11 – нисходящая часть двенадцатиперстной кишки; 12 – мышечная оболочка желудка.

 

Строение стенки желудка.

   Строение стенки желудка в общих чертах схоже со строением стенок всех полых органов пищеварительного тракта. 

    В ее структуре определяют четыре основных слоя (изнутри к наружи):

  • слизистая оболочка,
  • подслизистая основа,
  • слой мышц,
  • серозная оболочка.

1. Слизистая оболочка желудка – покрывает сплошь всю внутреннюю поверхность желудка. Слизистая выстлана цилиндрическими эпителиальными клетками, непрерывно вырабатывающими слизь с богатым содержанием бикарбоната. Слизь обволакивает стенки желудка изнутри и защищает их от разрушения под действием кислоты и ферментов.

 Строение слизистой желудка

Рис. 2. Строение слизистой желудка. 

   1.На поверхности слизистой обнаруживается большое количество микроскопических пор – желудочные ямки, которые являются устьями желез желудка залегающих в более глубоком подслизистом слое. Эпителий, выстилающий слизистую желудка быстро восстанавливается благодаря непрерывному размножению и миграции эпителиальных клеток из устьев желудочных желез. Железы желудка представляют собой мешковидные впячивания слизистой оболочки желудка. Как уже упоминалось выше, они уходят в глубину подслизистого слоя. Стенки желез состоят из клеток различного типа, каждая из которых выполняет определенную функцию. Различаются клетки вырабатывающие соляную кислоту, клетки вырабатывающие пепсин (пищеварительный фермент, расщепляющий белки), а так же многочисленные клетки синтезирующие биологически активные вещества, участвующие в регуляции пищеварения. Помимо желез, слизистая желудка содержит и тонкий слой собственных мышечных волокон, благодаря которым и формируются складки слизистой желудка, увеличивающие общую поверхность слизистой оболочки.

  2. Подслизистая оболочка – представляет собой слой рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами и нервными окончаниями. Подслизистая оболочка выполняет исключительно важную функцию питания слизистой оболочки (сама слизистая оболочка лишена кровеносных сосудов), обеспечивающую возможность постоянной регенерации эпителия. Проходящие в подслизистой оболочке вегетативные нервные волокна осуществляют нервную регуляцию процесса пищеварения (мейснерово нервное сплетение).

  3. Мышечный слой – мышечная оболочка стенки желудка состоит из трех слоев разнонаправленных гладкомышечных волокон обеспечивающих моторную функцию желудка (перемешивание пищи, проталкивание пищи в кишечник или в пищевод при рвоте). Между волокнами мышечной стенки залегает второе нервное сплетение (ауэрбахово), которое выполняет функцию регуляуции тонуса и моторики мышц желудка.

  4. Серозный слой – самый наружный слой, представляющий собой производное брюшины, покрывающую большую часть внутренних органов брюшной полости. Серозный слой представляет собой тонкую пленку покрытую эпителием. Эпителий серозной оболочки постоянно вырабатывает жидкость, смазывающую внутренние органы, уменьшая трение между ними. Избыток жидкости отводится за счет лимфатических и кровеносных сосудов брюшины. Также, в серозной оболочке содержится большое количество чувствительных нервных волокон, раздражение которых и определяет болевой синдром при различных заболеваниях желудка или других внутренних органов.

Основная функция желудка сводится к накоплению и частичному перевариванию пищи. Этот процесс осуществляется благодаря сложному взаимодействию желудка и других органов пищеварительного тракта, контролируемое посредством нервной и гуморальной регуляции. Пищевой комок, состоящий из пережеванной пищи и слюны поступает в желудок по пищеводу. Пищевые массы задерживаются в желудке на 1,5-2 часа. Общий объем желудка варьирует от 1,5 до 3 литров у разных людей. Основным фактором первичной переработки пищи является желудочный сок, содержащий ферменты, соляную кислоту и слизь. Ферменты желудочного сока частично расщепляют содержащиеся в пище белки и жиры. Соляная кислота обеспечивает денатурацию белков и сложных сахаров, подготавливая их к дальнейшему расщеплению, разрушает поступающие вместе с пищей микроорганизмы, а так же превращает трехвалентное железо (Fe3+) в двухвалентное (Fe2+), необходимое для процесса кроветворения. Выработка желудочного сока начинается еще до начала приема пищи под действием внешних раздражителей (запах пищи, вид пищи, мысли о еде или приближение времени обычного принятия пищи), которые запускают цепи условных рефлексов. Однако наибольшее количество желудочного сока выделяется при непосредственном поступлении пищи в желудок. При этом раздражаются нервные волокна подслизистого сплетения и непосредственно клетки желез желудка. Общее количество желудочного сока вырабатываемого в сутки может достигать двух литров. Содержание соляной кислоты в желудочном соке обеспечивает очень низкий рН, который на пике секреции снижается до 1,0-1,5. Выработка слизи эпителием слизистой желудка также увеличивается в процессе пищеварения. Содержащиеся в слизи сложные органические соединения образуют коллоидный защитный барьер желудка, предотвращающий самопереваривание желудка. Также, важную роль в защите стенки желудка от агрессии кислотой и ферментов имеет адекватное функционирование подслизистой сети кровеносных сосудов. При достижении определенно рН пищевого комка, сфинктер привратника расслабляется (все остальное время он плотно перекрывает проход между желудком и двенадцатиперстной кишкой), а мышечный слой стенки желудка начинает волнообразно сокращаться. При этом часть пищи попадает в начальный отдел тонкого кишечника (двенадцатиперстная кишка), где продолжается процесс пищеварения. С момента проникновения пищи в тонкий кишечник выработка желудочного сока приостанавливается. Помимо основной функции по накоплению и первичной переработки пищи, желудок выполняет множество не менее важных функций:

  • Уничтожение микробов поступающих с пищей;
  • Участие в метаболизме железа необходимого для процесса кроветворения;
  • Секреции специфического белка участвующего во всасывании витамина В12, играющего важнейшую роль в синтезе нуклеиновых кислот и превращениях жирных кислот;
  • Регуляция функции желудочно-кишечного тракта посредством выделения гормонов (гастрин, холецистокинин).

Таким образом, здоровье желудка зависит от целостности слизистой оболочки. Для сохранения целостности слизистой необходимо четкое равновесие между агрессивными факторами и механизмами защиты. К агрессивным или повреждающим факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические соки (заброс из двенадцатиперстной кишки), бактерии и микроорганизмы, токсические вещества (в том числе и медикаменты), поступающие с пищей Механизмы защиты слизистой: секреция слизи, бикарбонатов, своевременное клеточное обновление, полноценное кровообращение, микроциркуляция, противовоспалительных цитокинов (простогландинов).   Воспалительные заболевания желудка – гастриты. Гастрит – заболевание желудка, характеризующееся воспалением его слизистой и подслизистой оболочек. Различают острые и хронические гастриты. По этиологическим факторам гастриты принято делить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам можно отнести следующие причины, вызывающие гастрит: нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, употребление горячей, грубой, трудноперевариваемой пищи, а также острых приправ, специй (горчица, перец, уксус и др.), раздражающих слизистую оболочку и увеличивающих секрецию соляной кислоты. В возникновении гастрита играют роль также употребление алкоголя, курение, длительный прием медикаментозных препаратов, особенно салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, противотуберкулезных препаратов, профессиональное воздействие химических веществ. Причины эндогенных гастритов в основном связаны с различными заболеваниями внутренних органов брюшной полости, некоторых инфекций и заболеваний, связанных с нарушением обменных процессов. Классификация острых и хронических гастритов. По этиологическому признаку: экзогенные; эндогенные. По морфологическому признаку: 1. поверхностный; 2. гастрит с поражением желез без атрофии эпителия; 3. атрофический; 4. гипертрофический; 5. эрозивный По функциональному признаку: 1. гастрит с нормальной секреторной функцией; 2. гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью 3. гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью. По клиническому течению: 1. компенсированный гастрит (или фаза ремиссии); 2. декомпенсированный гастрит (или фаза обострения). Специальные формы хронических гастритов: 1. ригидный гастрит; 2. гигантский гипертрофический гастрит; 3. полипозный гастрит. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям: 1. хронический гастрит при язве желудка; 2. хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Острый гастрит

чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helicobacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии. По площади поражения различают: острый диффузный гастрит и острый очаговый гастрит. В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным. В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Хронический гастрит

– хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные и дегенеративные поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка – неспецифическим хроническим воспалением (очаговым и диффузным), явлениями дегенерации и структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. Однако это не значит, что хронический гастрит является только морфологическим понятием, так как при тщательном изучении анамнеза и жалоб, как правило, выявляется ряд симптомов, по поводу которых больные не всегда обращаются к врачу и считают себя здоровыми. Хронический гастрит относится к числу широко распространенных заболеваний. По статистическим данным, 60–85% трудоспособного населения развитых стран страдает хроническим гастритом. Частота гастритических изменений слизистой оболочки и их выраженность повышаются с возрастом больного. С каждым годом частота хронического гастрита среди населения Российской Федерации возрастает на 1,4%. Поэтому хронический гастрит является не только самым распространенным заболеванием органов пищеварения, но и наиболее актуальной проблемой современной гастроэнтерологии. В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

  • аутоиммунный хронический гастрит;
  • Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
  • химический (рефлюкс-) гастрит;
  • другие формы гастрита.

 

Аутоиммунный хронический гастрит

     У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией. Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена слизистой желудка фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.   Helicobacter-ассоциированный хронический гастритНаиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грамнегативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации (слущивание, разрушение) клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии. Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

  • компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;
  • низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;
  • интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками.

   Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В слизистой желудка обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма. При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.   Химический (рефлюкс-) гастритПри регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек слизистой, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

  • у больных после операций, повреждающих привратник;
  • как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;
  • у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус привратника при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна привратника. При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв. Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (См. таблицу 2)

Таблица 2

Различные типы хронического гастрита.

Этиология Патогенетический механизм Гистологические изменения Сопутствующие клинические изменения
Аутоиммунный Цитотоксины. Муколитические ферменты. Антитела против париетальных клеток и рецепторов к внешнему фактору Kастла. Сенсибилизированные Т-лимфоциты. Атрофия желез в теле желудка.Kишечная метаплазия. Пернициозная анемия
Бактериальная инфекция (H. pilori) Синтез ионов аммония бактериальной уреазой. Повреждение ткани при иммунном ответе. Активное хроническое воспаление. Мультифокальная атрофия, больше в антральном отделе. Kишечная метаплазия. Пептические язвы Рак желудка
Химическое повреждение Нестероидные противовоспалительные препараты Рефлюкс желчи Алкоголь Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток. Прямое повреждение. Повреждение слизистого слоя. Дегрануляция тучных клеток. Пептические язвы Рак желудка

  Язвенная болезнь.

Язвенная болезнь – это патологический процесс, протекающий с образованием хронического труднозаживающего дефекта слизистой оболочки в желудке или двенадцатиперстной кишке. Патогенез язвенной болезни многофакторный и обусловлен, прежде всего, несоответствием между факторами защиты слизистой оболочки (слизь, микроциркуляции, бикарбонаты, регенерация) и факторами повреждения (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты). В результате образуются пептические изъязвления – нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей желудка или двенадцатиперстной кишки в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические. Острые язвыПричиной развития острых язв могут быть:

  • Тяжелое течение острого гастрита. Глубокое распространение эрозий при остром гастрите возникает обычно при употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП) или алкоголя, при лечении кортикостероидами, что приводит к появлению глубоких язв.
  • Сильный стресс. Острые язвы могут возникать в результате действия различных факторов, приводящих к стрессу, например, при обширных ожогах, травмах головного мозга. В данном случае язвы образуются в результате ишемии слизистой оболочки, что приводит к снижению ее резистентности к кислоте.
  • Выраженное повышение кислотности. Повышенная кислотность, например, у больных с гастрин-секретирующими опухолями (синдром Золлингера-Эллисона), приводит к образованию множественных язв в антральном отделе желудка, 12-перстной и даже тощей кишках.

Хронические язвы.

Причиной развития хронических язв могут быть:

  • Инфекция Helicobacter pylori.
  • Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.
  • Хронический дистресс-синдром.
  • Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке – в проксимальном участке на границе с привратником, в пищеводе – в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез.

   В течение многих лет считалось, что причиной язвенной болезни является повышенная кислотность. Однако во многих случаях у больных наблюдали нормальную и даже сниженную кислотность желудочного сока. И, наоборот, у больных с повышенной кислотностью редко наблюдалось образование язв. К тому же при лечении антацидами (препаратами снижающими кислотность) во многих случаях наблюдались рецидивы. Это натолкнуло на мысль, что основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты.

   Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Одна из основных причин язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки является систематическое нарушение качества и режима питания. Большие перерывы между приемами пищи, нерегулярное питание, еда всухомятку, злоупотребление острыми блюдами ведут к перенапряжению пищеварительного центра. В результате резко повышается возбуждение парасимпатической вегетативной нервной системы (блуждающий нерв). Выделяется избыточное количество кислого желудочного сока с повышенной переваривающей способностью в пустой желудок и двенадцатиперстную кишку. Одновременно происходит тоническое (длительное) сокращение мышц пилорического и луковичного жомов. Кислый желудочный сок длительно задерживается в начальной части двенадцатиперстной кишки (луковице).

    Ощелачивание попавшего в луковицу сока происходит с большим опозданием, так как спазмированный луковичный жом мешает поступлению дуоденального содержимого в луковицу. Спазм жомов приводит также к сдавлению кровеносных сосудов и нарушению кровообращения, что способствует гипоксии слизистой, ее некрозу, омертвению и образованию язвы. Нередко причиной язвенной болезни являются нервные и психические напряжения, отрицательные эмоции, особенно длительного характера. Когда кора головного мозга теряет способность эффективно управлять подкоркой, создаются условия хаотичной, беспорядочной деятельности подкорковых центров. 

     Перевозбуждение парасимпатических центров ведет к повышению секреции кислого сока и спазмам в желудке и двенадцатиперстной кишке. Перевозбуждение симпатических центров приводит к спазмам артерий и нарушению кровообращения. Отрицательные эмоции, нервные перенапряжения приводят к стрессовым состояниям, выделению избыточного количества глюкокортикоидов, адреналина, норадреналина, что также может привести к возникновению язв, подчас острых перфорирующих и кровоточащих. Здесь влияет и тоническое сужение мелких артерий и усиление секреции кислого желудочного сока, нарушается защитный барьер против переваривания. Одновременно усиливается выделение андрогенов (мужские половые гормоны), что способствует усиленному выделению дуоденальных и желудочных гормонов (энтерогастрин, гастрин, мотелин, гистамин и др.). Эти гормоны усиливают секрецию весьма активного сока и усиливают моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки вплоть до хаотического их сокращения.

     Большую роль в происхождении язвенной болезни играет курение и употребление алкоголя. Курение вызывает хроническую интоксикацию никотином, которая приводит к раздражению симпатических ганглиев и спазмам артерий. Продукты возгонки табака и алкоголь вызывают также непосредственное повреждение слизистой, снижая ее барьерную функцию.

   Последнее время получены данные, что питание однообразной рафинированной пищей (особенно сахар) также способствует язвообразованию. Резкие колебания уровня сахара в крови, что связано с избыточным потреблением сахара, сопровождаются усилением выделения инсулина адреналина, серотонина, гистамина, глюкокортикоидов. В результате включаются все те же механизмы язвообразования: повышение секреции агрессивного желудочного сока, спастические сокращения гладкой мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение кровообращения, гипоксия и снижение барьерной функции слизистой. Таким образом, причины и механизмы язвенной болезни тесно между собой связаны и не могут раздельно рассматриваться.

     В последние десятилетия нередко отмечались, например, язвы, которые возникали в результате приема больших доз в течение длительного времени химиопрепаратов (преднизолон, резерпин, аспирин, бутадион и др.). Эти язвы протекают остро, с тяжелыми осложнениями (кровотечения, например). Более редкая причина язвенной болезни – синдром Золлингера–Эллисона – опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами.

Язва желудка.

Желудочный сок является сильнокислой средой (pH < 2), поэтому незащищенная слизистая оболочка быстро подвергается аутоперевариванию. Защита слизистой оболочки осуществляется слизисто-бикарбонатным барьером и поверхностным эпителием. Слизистый барьер играет основную роль в защите слизистой. Поверхностные и ямочные клетки слизистой секретируют вязкие нейтральные гликопротеины, которые формируют слой слизи на поверхности слизистой. Слизь сама по себе обладает антикислотными свойствами, однако, защитная сила ее усиливается присутствием буферных ингредиентов, в основном бикарбонатных ионов. Поверхностный эпителий формирует вторую линию защиты; для обеспечения этой функции необходимы правильное функционирование как апикальной мембраны, препятствующей транспорту ионов, так и синтетического аппарата, вырабатывающего бикарбонаты. Обе эти функции зависят от кровоснабжения слизистой оболочки.

    Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите. Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НСПВП, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающе действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция. Язва 12-перстной кишки. Повышенная кислотность играет основную роль в развитии язв 12-перстной кишки.

     У половины больных наблюдается гиперсекреция кислоты, однако, даже при нормальной кислотности желудка может быть нарушен суточный цикл секреции: отсутствовать снижение секреции в ночные часы. Также известно, что при стимуляции гастрином у больных, инфицированных Helicobacter pylori, синтез кислоты в 2-6 раз выше, чем у неинфицированных. Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

    Морфологические изменения. Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью. Раз возникнув, дефект слизистой беззащитен против переваривающего действия желудочного и панкреатического соков. Язва все больше и больше углубляется. Организм защищается от дальнейшего разрушения с помощью воспалительного процесса и разрастания соединительной ткани. Соединительная ткань труднее переваривается пищеварительными соками. Два процесса борются между собой: или язва заживает с образованием рубца, или она будет углубляться (сохраняться) многие годы. Зависит это прежде от того, сохранится ли причина, вызвавшая язву. В период обострения микроскопически в дне язвы обнаруживаются некротизированные ткани и полиморфноклеточный экссудат. В сосудах рубцовой ткани часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

   Осложнения. Заживление язвы происходит путем регенерации эпителия и фиброза подлежащих тканей. При этом в результате сокращения и уплотнения рубцов может развиваться сужение просвета органа: стеноз привратника или центральное сужение желудка (желудок в виде песочных часов). Также возможна перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. При пенетрации происходит прободение язвы в ближе лежащий органы, например, поджелудочную железу или печень. При эрозии кровеносных сосудов может возникать кровотечение, которое может быть летальным. При длительном существовании язвы желудка могут малигнизироваться, язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко.

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45