ЖЕЛЧИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Желчный пузырь (ЖП)

– орган человека, в котором накапливается желчь. Помещается в правой продольной борозде, на нижней поверхности печени, имеет форму овального мешка, величиной с небольшое куриное яйцо и наполнен тягучей, зеленоватого цвета жидкостью – желчью. От узкой части (шейки) пузыря идёт короткий выводной пузырный желчный проток. В месте перехода шейки пузыря в пузырный желчный проток располагается сфинктер Люткенса, регулирующий поступление желчи из желчного пузыря в пузырный желчный проток и обратно. Пузырный желчный проток в воротах печени соединяется с печёночным протоком. Через слияние этих двух протоков образуется общий желчный проток, объединяющийся затем с главным протоком поджелудочной железы и, через сфинктер Одди, открывающийся в двенадцатиперстную кишку в фатеровом сосочке. Желчный пузырь представляет собой мешкообразный резервуар для вырабатываемой в печени желчи; он имеет удлинённую форму с одним широким, другим узким концом, причем ширина пузыря от дна к шейке уменьшается постепенно. Длина желчного пузыря колеблется от 8 до 14 см, ширина – от 3 до 5 см, ёмкость его достигает 40–70 см. Он имеет тёмно-зелёную окраску и относительно тонкую стенку. В желчном пузыре различают дно, самую дистальную и широкую часть, тело – периферическую узкую часть, от которой отходит пузырный желчный проток, сообщающий пузырь с общим желчным протоком. 

 
Рис 1. Желчный пузырь.

    Образование желчи в печени происходит непрерывно. Желчь поступает в желчный пузырь, откуда во время пищеварения попадает в двенадцатиперстную кишку. В этот период желчный пузырь совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Выходу желчи способствует сокращение стенок желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди.

   В фазу расслабления пузыря сфинктер закрывается и выделение желчи прекращается. Регуляция выделения желчи осуществляется вегетативной нервной системой и гуморальными факторами – кишечными нейропептидами. Активация блуждающего нерва (парасимпатическое влияние) вызывает сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди. Симпатическая нервная система вызывает наоборот спазм сфиктера Одди и расслабление желчного пузыря. Моторная функция желчного пузыря регулируется также различными нейропептидами. Холецистокинин (панкреозимин) вызывает сокращение желчного пузыря (большие дозы тормозят его моторику), расслабление сфинктера Одди и выход желчи в двенадцатиперстную кишку. Гастрин, секретин, глюкагон также оказывают стимулирующее действие, но оно менее выражено, чем у холецистокинина. Нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины, ангиотензин препятствуют сокращению желчного пузыря. Общий желчный проток открывается в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки вместе с протоком поджелудочной железы (Вирсунгов проток), образуя Фатеров сосочек. В фатеровом сосочке и расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и, в норме не допускающий попадание содержимого кишечника в желчный и панкреатический протоки. 

Рис. 2. Гепато-холедохо-панкрео-дуоденальная зона.

Тесное расположение выводных протоков желчного пузыря и поджелудочной железы создает предпосылки для формирования заболеваний гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны. Желчь может попадать в протоки поджелудочной железы, принося с собой конкременты и инфекции. Панкреатический сок может смешиваться с желчью и подниматься в желчный пузырь – панкреатобилиарный рефлюкс, провоцируя воспаления желчного пузыря. Содержимое двенадцатиперстной кишки (часто с желудочным соском, ферментами желудка) может также попадать в Вирсунгов проток и в общий желчный проток, провоцируя заболевания. Заболевания желчного пузыря можно разделить на группы:

  • Болезни, связанные с нарушением состава желчи: желчекаменная болезнь.
  • Болезни, связанные с нарушением моторики (двигательной активности) желчного пузыря – дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП).
  • Воспаление желчного пузыря – холецистит.
  • Паразитозы.
  • Анатомические особенности и пороки развития ЖП.

 

Аномалии строения ЖП

  • Аномалии развития желчного пузыряУдвоенный ЖП (2 – 1)
  • Разделенный перегородкой ЖП.

Перегородки состоят из фиброзно-мышечной ткани,

  • они могут быть единичными и множественными, чаще располагаются поперек пузыря;
  • могут разделять ЖП на отдельные полости (2 – 3).

Перегиб или загиб ЖП

часто выявляется на УЗИ, но компьютерная томография (КТ) часто не определяет перегиба. Этот факт позволяет сделать вывод, что на УЗИ часто видно функциональные деформации тела и шейки ЖП. Если все же перегиб ЖП выявлен, то он может быть врожденный или приобретенных (причина – хронический воспалительный процесс). 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Аномалии развития желчного пузыря.

 

Дискинезия желчевыводящих путей

– расстройство сократительной функции различных органов желчевыводящей системы, главным образом желчного пузыря и внепеченочных желчных путей, приводящее к нарушению желчевыделения.

     Относятся к часто встречающимся заболеваниям. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины Выделяют две формы дискинезии желчных путей – гиперкинетическую, или спастическую, и гипокинетическую, или атоническую.

    Этиология и патогенез недостаточно выяснены. Однако существует мнение, что дискинезия желчных путей – одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Ее возникновение обусловлено в первую очередь нарушением нейрогуморальной регуляции. Дискинезия желчных путей может быть одним из местных проявлений общего невроза, наблюдается при диэнцефальном синдроме, эндокринно-гуморальных нарушениях: гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез.

   Гиперкинетическая дискинезия желчных путей может возникать рефлекторно вследствие висцеровисцеральных рефлекторных воздействий при заболеваниях других внутренних органов: язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и др. Астенические состояния, обусловленные перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточностью питания, также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. Имеют значение конституциональная предрасположенность, особенности образа жизни. Нерациональное питание с очень большими интервалами между приемами пищи способствует возникновению гипокинетической дискинезии. Нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу большого количества приправ и специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагает к возникновению гиперкинетической формы дискинезии желчных путей.

   Для клинической картины

дискинезии желчных путей характерно появление болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо, ключицу или без иррадиации, ноющего или схваткообразного характера. Тупые, ноющие боли могут продолжаться часами и днями, острые боли обычно кратковременны. Тяжелые болевые приступы дают иногда основание предполагать наличие у больных желчнокаменной болезни и могут послужить поводом для ошибочного хирургического вмешательства. При гиперкинетическом типе дискинезии желчных путей обычно возникают приступы печеночной колики, которые чаще бывают кратковременными и не сопровождаются появлением характерных болевых точек и зон кожной гиперестезии. При приступе может наблюдаться небольшая желтуха. В редких случаях, особенно у больных нейроциркуляторной дистонией, возникают очень интенсивные боли, которые обычно обусловлены неблагоприятными нервно-психическими факторами. При гипокинетическом типе дискинезии желчных путей приступы печеночной колики встречаются очень редко. Чаще больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся тупые боли в правом подреберье, чувство распирания в этой области. Иногда приступ желчной колики сопровождается ощущением остановки сердца или, наоборот, усиленного сердцебиения, онемения в руках и ногах, чувством страха, задержкой мочеиспускания с обильным отхождением мочи по типу вегетативного криза. У больных часто наблюдаются общеневротические расстройства, нарушения менструального цикла. В большинстве случаев отсутствует повышение температуры, изредка отмечается субфебрилитет неинфекционного характера.

Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря.

Это заболевание чаще возникает у женщин старше 40 лет. Существует даже особая триада факторов риска холецистита, именуемое «Тройное «ЭФ» : Female (женщина), Fat (с повышенной массой тела), Fertile (имеющая детей). Симптомы острого холецистита. Чаще всего, после нарушений в диете (прием острой и жирной пищи, алкоголя), возникают сильные боли в верхней части живота с распространением в правое подреберье. Боли постоянные или нарастающие по интенсивности, могут иррадиировать в правое плечо. Возникает рвота желчью, которая не приносит облегчения. Отмечаются подъем температуры тела, сердцебиение, легкое пожелтение кожи. Прогрессирование заболевания может привести к грозному осложнению – перитониту. Больные подлежат экстренной госпитализации.

Хронический холецистит.

По данным различных авторов, больные хроническим холециститом составляют 17-19%, в индустриально развитых странах – 10-20%, при этом частота его увеличивается. Ежегодно в мире проводится около 25 млн холецистэктомий, в том числе на территории бывшего СССР – около 100 тыс. Принято выделять два вида хронического холецистита: некалькулезный (бескаменный) и калькулезный.

Хронический бескаменный холецистит

– это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезией и дисхолией). Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического холецистита, можно разделить на основные и дополнительные. Среди основных факторов выделяют:

  • инфекцию (кишечная палочка, кокки, иногда другие микробные факторы);
  • проникновение патогенной флоры в желчный пузырь из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем из любого очага хронического воспаления (пародонтоз, хронический тонзиллит, пиелит, аппендицит, правосторонний аднексит и др.);
  • заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны.

Дополнительные факторы включают:

  • функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипотонии и атонии;
  • нервно-психические перенапряжения;
  • гиподинамия;
  • нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом);
  • панкреатобилиарный рефлюкс;
  • наследственные факторы;
  • паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз);
  • эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).
  • Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:
  1. Восходящим – из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, нарушения сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).
  2. Нисходящим (гематогенным) – из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.
  3. Лимфогенным – при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

   Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной. При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами. Постепенно утрачивается функция желчного пузыря, и он превращается в очаг хронического воспаления. Среди различных форм хронического бескаменного холецистита выделяют ксантогранулематозный, частота которого составляет 0,7-3,3%. При данной форме холецистита в стенке пузыря при различных методах исследования определяются узлы, часто имитирующие опухоль. Узлы в стенке пузыря представлены фиброзной ткани, в которой имеется скопление клеток – гигантских пенистых лимфоцитов, эозинофилов. Большая роль отводится панкреатобилиарному рефлюксу в результате холестаза, а также лимфогенному распространению инфекции. Инфицированная желчь, попадая в проток поджелудочной железы, приводит к развитию патологического процесса вплоть до геморрагического некроза железы. Возможно также повреждение стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока.   Преимущественно у лиц среднего и особенно старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий пузыря, реже – при системных заболеваниях сосудов (узелковый периартериит и др.).

    Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит связан с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов. Отмечено значение бактериальных аллергенов в индуцировании иммунных процессов при холецистите. Микроорганизмы высеиваются из желчи порции В у 62% больных хроническим холециститом. Большинство (87%) составляют аэробные микроорганизмы, меньшую часть (13%) – анаэробные. В трети случаев высевается только один вид микроорганизмов, а в 2/3 случаев – 2, 3, 4 вида. Из аэробных чаще всего высевается Е. colli (19-38%), несколько реже – стрептококки группы D (19%), группа Klebsiella – Enterobacter – Serratia (17-29%), стафилококки (11-14%). Часто высеваются неферментирующие грамотрицательные бактерии (до 40%), особенно Pseudomonas. Среди анаэробных микроорганизмов преобладают грамотрицательные бациллы (5% всех анаэробных) и клостридии (39%). Определенную роль в местных иммунных нарушениях играют биохимические изменения в желчи. Так, уменьшение содержания желчных кислот приводит к снижению бактерицидности желчи, а билирубин подавляет хемотаксис лейкоцитов, оказывает выраженное цитотоксическое действие на лимфоциты. Клинические проявления. Больные хроническим холециститом жалуются на тупые боли в правом подреберье, возникающие через 40-90 мин после еды, особенно обильной и богатой жирами, а также после тряской езды и поднятия тяжестей. Нередко боли возникают или усиливаются при длительном пребывании в положении сидя или в наклоне. Часто боль сочетается с сухостью, горьким вкусом во рту, изжогой, тошнотой, отрыжкой воздухом и пищей. У 85% больных боль отличается монотонностью, лишь у 10-15% наблюдаются редкие, сравнительно малоинтенсивные приступы желчной колики. У многих больных наблюдается склонность к запорам вследствие нарушения холереза и часто сопутствующей дискинезии толстой кишки по гипотонически-гиперкинетическому типу.

   Приведенные характеристики отмечаются при типичной болевой форме, которая обнаруживается более чем у 2/3 больных хроническим бескаменным холециститом; менее чем у 1/3 больных наблюдаются атипичные формы. Для кардиалгической формы характерны длительные тупые боли в области сердца, а также аритмии, чаще типа экстрасистолии, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. На ЭКГ отмечается изменение конечного отдела желудочного комплекса – уплощение, а иногда и инверсия зубца Т. Эзофагалгические формы характеризуются упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной, после обильной еды иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль отличается длительностью, изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия). Кишечные формы протекают со вздутием живота, малоинтенсивной, четко не локализованной болью по всему животу, склонностью к запорам. Классическим методом для диагностики хронических холециститов является дуоденальное зондирование. Необходимо также проведение бактериологического исследования (посев желчи), особенно при снижении кислотообразующей функции желудка. Ультразвуковыми признаками хронического холецистита являются различного рода деформации желчного пузыря: перегибы и перетяжки (явления перихолецистита), фиксация к близлежащим органам, отсутствие подвижности также вследствие перихолецистита; утолщение стенок и изменение шеечного отдела желчного пузыря, особенно заметные в период обострения, наличие «замазки» в пузыре. Наиболее информативна для диагностики хронического холецистита динамическая ультрасонография. 

Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь (ЖБ) (cholelithiasis; синоним калькулезный холецистит) – заболевание, обусловленное наличием конкрементов (камней) в желчном пузыре и желчных протоках. Частота образования желчных камней увеличивается с возрастом, достигая 45-50% у женщин старше 80 лет. У мужчин желчные камни встречаются в 3-5 раз реже, у детей – крайне редко. Только в 20% случаев желчные камни существуют бессимптомно («немые» конкременты). Образование камней – результат нарушения обмена веществ. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с повышенным содержанием холестерина в крови и в желчи (в большинстве камней присутствует холестерин). Подтверждает это и тот факт, что желчнокаменная болезнь часто сочетается с атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются повышением содержания уровня холестерина в крови. Желчь – это биологическая жидкость, имеющая довольно сложный состав и выполняющая определенные, очень важные функции. Печень вырабатывает от 600 до 1500 мл желчи в сутки. 

 

Рис. 4. Нормальный состав желчи:

  • желчные кислоты (единственный функциональный компонент желчи),
  • лецитин (фосфолипид),
  • холестерин,
  • билирубин (пигмент),
  • белки (протеины),
  • электролиты (ионы калия, натрия, кальция, хлора).

    Основные функции желчи

– участие в пищеварении и усвоение жиров пищи и выведение нерастворимых в воде веществ. За функцию усвоения жиров пищи отвечают желчные кислоты. Желчные кислоты – это природные детергенты, то есть моющие вещества (примером детергентов, искусственно созданных людьми, являются мыло и стиральный порошок). Желчные кислоты желчи, смешиваясь со съеденным жиром, размывают его состояния эмульсии, при этом жир превращается в мельчайшие капли, которые плавают в водной среде. После этого жировая эмульсия обрабатывается ферментами (биологическими катализаторами), которые расщепляют большие молекулы жира на мелкие структурные элементы. Только такие мелкие структурные элементы жира могут всасываться в кишечнике. Выделительная функция желчи: холестерин, билирубин и другие вещества, нерастворимые в воде не могут выводиться почками, и их выделение из организма происходит через желчь. Состав желчи нарушается при перенасыщении ее холестерином и уменьшении содержания в желчи желчных кислот и фосфолипидов. Образуется литогенная желчь, нарушаются ее свойства, образуются холестериновые «хлопья» и кристаллы. Холестерин в норме благодаря желчным кислотам и фосфолипидам сохраняется в растворенном состоянии. Если количество этих двух холестеринудерживающих факторов снижается ниже критического уровня, создаются благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот повышается и желчь становится недонасыщенной холестерином. В межпищеварительном периоде, особенно после ночного голодания, содержание холестерина в желчи возрастает, а желчных кислот – снижается.

Предпосылкой для образования литогенной, т. е. способной к образованию холестериновых камней, желчи является

  • генетическая предрасположенность,
  • нерациональное питание, редкие приемы пищи и др.
  • нарушения обмена веществ и регулярной печеночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи.
  • малоподвижный образ жизни.

   Концентрация холестерина в желчи повышается при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и беременности, т. е. при гормональных изменениях в организме. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря нарушается коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходят выпадение билирубина, холестерина, кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря.

   Застой желчи в желчном пузыре также создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10--12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи может быть благоприятной почвой для вспышки инфекции. Таким образом, желчнокаменная болезнь – обменное заболевание, характеризующееся образованием желчных камней.

   Камни могут образовываться в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз). Выделяют три стадии желчнокаменной болезни. Химическая. В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином, с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенная желчь). На этом этапе нет клинических симптомов болезни. При исследовании желчи выявляют нарушения мицеллярных свойств ее, обнаруживают холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камни в желчном пузыре при холецистографии в этой стадии не определяются.

   Первая стадия может продолжаться в течение многих лет. Обнаружение в крови высокого уровня холестерина и триглицеридов свидетельствует о связи ЖКБ с нарушением липидного обмена.

   Вторая стадия желчнокаменной болезни (латентная) – бессимптомная, камненосительство. Однако ярких клинических проявлений заболевания в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования на этом этапе связан с застоем желчи, повреждением слизистой оболочки, воспалением стенки желчного пузыря. Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно длительно, что подтверждается обнаружением «немых» желчных камней при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании желчного пузыря и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические симптомы появляются через 5-11 лет от момента образования желчных камней.

   Третья стадия желчнокаменной болезни – клиническая (калькулезный холецистит). Клинические проявления желчнокаменной болезни зависят от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря, находящиеся в теле и на дне его («немая» зона), не дают явных клинических симптомов до тех пор, пока они не попадают в пузырный проток Камень, попавший в шейку желчного пузыря, обтурирует (закрывает) его выход и тем самым вызывает желчную (печеночную) колику. В дальнейшем обтурация шейки может оказаться временной, камень возвращается в желчный пузырь или проникает в пузырный проток и там останавливается или проходит в общий желчный проток. Если величина камня (до 0,5 см) позволяет, то он может поступить в двенадцатиперстную кишку и появиться в кале.

   Наиболее характерным симптомом для желчнокаменной болезни является приступ болей в правом подреберье – так называемая желчная или печеночная колика. Провоцируют приступ жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция и отрицательные эмоции. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или развивается после родов. Для избавления больного от камней в желчном пузыре применяют метод экстракорпоральной литотрипсии (ЭКЛТ) – дистанционного дробления камней. Эффективность ЭКЛТ зависит от двух моментов: от состава камней и от функционального состояния желчного пузыря. Результаты лечения во многом зависят от наличия в камнях солей кальция. Хорошие результаты лечения достигаются у больных с мягкими и неплотными камнями. При строгом отборе больных хорошие результаты лечения наблюдаются у 65–70% больных. Но надо понимать, что даже после успешно проведенной литотрипсии не исключено, что камни образуются вновь. Поскольку, как уже говорилось выше, камнеобразование связано с нарушением у больного липидного обмена. Способы общего и местного растворения желчных камней, в частности с помощью урсо- и хенодезоксихолиевой кислот, вызывают уменьшение литогенности желчи и растворение холестериновых камней; однако из-за ряда условий и многих ограничений, а также продолжительности терапии применение этого метода ограничено.

    Осложнения ЖКБ разнообразны. Могут возникнуть язвы и пролежни, образоваться дивертикулоподобные выпячивания, внутренние и наружные желчные свищи. Перемещение желчных камней может сопровождаться закупоркой пузырного протока и выходного отдела общего желчного протока наступает механическая желтуха. Длительное нахождение камня в желчных протоках и присоединение инфекции ведут к развитию холангита. ЖБ может сопровождаться реактивным гепатитом и жировым гепатозом, а также хроническим панкреатитом. На сегодняшний день радикальным методом лечения ЖКБ является оперативное удаление желчного пузыря – операция холецистэктомии. Эта операция избавляет больного от желчных колик и опасных осложнений. В лечебных учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии. К выбору способа операции холецистэктомии хирурги подходят с учетом индивидуальных особенностей пациента. Чем старше пациент – тем чаще выбирают стандартныю лапаротомию. В относительно молодом возрасте чаще всего имеет место лапаротомический способ холецистэктомии.  

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45