ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 

 

Щитовидная железа - один из важнейших органов эндокринной системы человека.

  Щитовидная железа Она имеет форму бабочки и располагается на шее впереди от трахеи и снизу от гортани. Она имеет две доли, соединенные перешейком. В поперечнике железа имеет около 50 – 60 мм, в переднезаднем направлении в области боковых долей 18 – 20 мм, а на уровне перешейка 6 – 8 мм. Масса составляет около 25 – 35 г, у женщин масса железы несколько больше, чем у мужчин, и иногда периодически увеличивается (во время менструаций). У плода и в раннем детстве щитовидная железа относительно больше, чем у взрослого. Спереди щитовидная железа покрыта кожей, подкожной клетчаткой, фасцией шеи, дающей железе наружную капсулу и мышцами. Капсула посылает в ткань железы отростки, которые делят ее на дольки, состоящие из фолликулов, folliculi gl. thyroideae, содержащих коллоид (в его составе йодсодержащее вещество тироидин).

   Ткань щитовидной железы состоит из двух типов клеток, которые продуцируют гормоны. Подавляющее большинство из них составляют клетки, выделяющие в кровь

       тиреоидные гормоны - гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин.

     Образование гормонов щитовидной железы начинается с йодизации – включения йода в аминокислоту тирозин. При включении одного атома йода образуется монойодтирозин, а при включении двух атомов йода – дийодтирозин. Моно– и дийодтирозин еще не обладают свойствами гормонов. Следующим этапом является слияние, конденсация двух молекул дийодтирозина, или моно– и дийодтирозина, и образование тиронинов. Тиронины являются гормонами щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин (тироксин, Т4); при конденсации ди– и монойодтирозина – гормон трийодтиронин (Т3).

   Под влиянием специфических ферментов одновременно происходит процесс дейодирования, заключающийся в отщеплении от моно– и дийодтирозина молекулярного йода. Последний вновь поступает во внутренний кругооборот и в конечном счете используется в биосинтезе тироксина и трийодтиронина. Коллоид фолликулов содержит специфический белок – тиреоглобулин. Тиреоглобулин выполняет функцию акцепторной молекулы, на которой синтезируются и запасаются тиреоидные гормоны. Биосинтез йодсодержащих гормонов совершается внутри молекулы тиреоглобулина. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеид с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что это препятствует попаданию его в кровь из интактной щитовидной железы. Лишь при ее патологии, сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин может попасть в общий кровоток. Следовательно, тиреоидные гормоны образуются не как свободные единицы, а как часть молекулы тиреоглобулина. В дальнейшем происходит протеолитическое расщепление тиреоглобулина, освобождение тироксина и трийодтиронина и поступление их в кровяное русло. При этом выделяется свободный йод, который может вновь использоваться для образования гормонов щитовидной железы. В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3). Ежедневная секреция щитовидной железой Т4 составляет 80–90 мкг, что во много раз больше, чем секреция Т3 (9 мкг). Концентрация Т4 в сыворотке крови (при использовании метода радиоиммунного анализа) составляет в норме 100 (65-160) нмоль/л, Тз – 1,8 (1,17-2,5) нмоль/л. Содержание свободного Т4 составляет 9-28 пмоль/л (0,7–2,2 нг/дл), свободного Т3 – 3,8–7,7 пмоль/л (2,5–5,0 пг/мл). Избыток тиреоидных гормонов накапливается в тиреоглобулине коллоида щитовидной железы и используется в зависимости от потребностей организма. В норме щитовидная железа обладает запасом гормонов на 2-10 недель, что резко отличается от количества гормонов, имеющихся в других эндокринных органах. Гормоны регулируют интенсивность обмена веществ — активизируют окислительные процессы, расщепление белков, жиров и углеводов на клеточном уровне. Они способствуют усилению теплообмена, повышают количество воды и калия, выделяемых из организма. Стимулируют рост, психическое развитие, начиная с пренатального периода, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, участвуют в регуляции половой функции. Функция щитовидной железы находится под управлением гипоталамо-гипофизарной системы.

    В гипоталамусе вырабатывается вещество, которое регулирует деятельность щитовидной железы – тиротропин-рилизинг гормон. Этот гормон, проникая в гипофиз, приводит к продукции им тиреотропного гормона, который стимулирует работу щитовидной железы и образование тироксина и трийодтиронина. Из них основным гормоном является тироксин. Достигая своих «органов-мишеней», он превращается в трийодтиронин, который напрямую воздействует на клетку. В крови подавляющая часть тиреоидных гормонов состоит в связи с белком-переносчиком и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и исполняет свои функции. Некоторые медикаментозные средства, в том числе противозачаточные препараты, могут воздействовать на уровень белка-переносчика в крови, и таким образом на уровень связанных с ним гормонов. Ранее при исследовании общих уровней гормонов это искажало результаты гормональных исследований. В данное время, как правило, определяют только количество свободных гормонов в крови. Для первичной оценки состояния щитовидной железы рекомендуется выполнить исследования: ТТГ - кровь надо сдавать строго натощак до 10 часов утра.

      В случае отклонения ТТГ от референсных (нормальных) значений, необходимо дополнительно определить в крови уровень свободного тироксина - Т4. Другой вид клеток – парафолликулярные светлые клетки щитовидной железы, которые имеются в щитовидной железе, вырабатывают и выделяют в кровоток другой гормон – кальцитонин - гормон гипокальциемического действия. Его действие осуществляется при участии паратгормона и активировании формы витамина D. Он принимает участие в регуляции уровня кальция в организме, который является главным материалом для построения костей, а также необходимым веществом для проведения импульса в нервной и мышечной ткани. Кальцитонин снижает также желудочную секрецию и экзокринную секрецию поджелудочной железы, не влияя на подвижность желудочнокишечного тракта.

Тиреотропный гормон

Тиреотропный гормон (ТТГ) - это гипофизарный гормон, который, воздействуя на щитовидную железу, играет основную роль в обеспечении нормального уровня циркуляции йодтиронинов, Т3 и Т4. При первичном гипотиреозе, когда снижена выработка тиреоидных гормонов, уровень ТТГ обычно сохраняется высоким. С другой стороны, при вторичном или третичном гипотиреозе, когда снижение выработки тиреоидных гормонов обусловлено нарушением функций гипофиза и гипоталамуса, уровень ТТГ обычно низок. При гипертиреозе уровень ТТГ обычно снижен (случаи вторичного гипертиреоза крайне редки). 

Пороки развития щитовидной железы

Полное отсутствие щитовидной железы или аплазия встречается достаточно редко. Его причиной становится нарушение процесса нормальной дифференцировки тканей в период внутриутробного развития. Патология проявляется в тяжелом врожденном гипотиреозе. Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани. Микседема – гипотиреоз, характеризующийся тяжёлым отёком подкожной ткани, не оставляющим ямки при надавливании и вызванным накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Возникает вследствие удаления ткани щитовидной железы или потери её функции. Различают 3 основных вида микседемы. -Ограниченная. Слизистый отёк кожи, обычно в претибиальной зоне, возникающий у некоторых больных гипертиреозом. -Врождённая (кретинизм). -Питуитарная (гипофизарная) вызвана неадекватной секрецией ТТГ. При микседеме снижен обмен веществ, падает температура тела, ослаблен ритм сердечных сокращений, уменьшается возбудимость нервной системы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

   Болезни щитовидной железы распространены во всем мире. Практически каждый второй человек на Земле имеет тот или иной патологический процесс в щитовидной железе. Любые повреждения щитовидной железы (тиреоидная патология) чаще встречаются у женщин. По данным ВОЗ, только за последние 5 лет абсолютный прирост числа вновь выявленных заболеваний в экономически развитых странах составил 51,8% среди женщин и 16,7% среди мужчин.

    Известны следующие основные причины столь широкой распространенности патологии щитовидной железы:

а) дефицит йода и, в меньшей степени, его избыток;

б) воздействие радиации, токсинов, других неблагоприятных экологических факторов;

в) генетический фактор;

г) аутоиммунные процессы, действие антител к щитовидной железе;

д) дисфункция гипоталамо-гипофизарной области;

е) ятрогенные факторы (хирургические вмешательства, воздействие медикаментов).

Йоддефицит считается основной причиной эндемического зоба, очень распространенного в России. При этом он одновременно признается одним из факторов, приводящих к возникновению узлов в щитовидной железе. Особенно тяжело протекают йоддефицитные состояния при недостатке в окружающей среде йода и селена одновременно. На узлообразование в щитовидной железе также существенно повлияли радиационные факторы, последствия чернобыльской аварии. В России после аварии на Чернобольской АЭС заметно возросла заболеваемость опухолями щитовидной железы, в том числе злокачественными. Заболевания щитовидной железы могут быть связаны с тремя патологическими состояниями — недостатком или избытком тиреоидных гормонов, а также с давлением на соседние ткани, обусловленным увеличением ее размеров без нарушения функции. В зависимости от этого принято различать: Тиреотоксический синдром (тиреотоксикоз) — патология, обусловленная длительным повышенным содержанием тиреоидных гормонов щитовидной железы в крови и тканях организма. Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) — аутоиммунное заболевание, развивающееся в связи с генетическим дефектом иммунной системы, в результате которого вырабатываются антитела, стимулирующие деятельность щитовидной железы. Острым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, проявляющийся в снижении артериального давления, повышении температуры тела, адинамии, учащении сердцебиения. Токсическая аденома щитовидной железы— патологическое состояние, при котором одна из долей железы вырабатывает повышенное количество гормонов. Многоузловой токсический зоб — повышенная секреция тиреотропных гормонов, причиной которой является формирование автономно функционирующих клеток щитовидной железы на фоне недостатка йода. Гипотиреоз — патология, связанная со сниженной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железы. Различают: первичный гипотиреоз — заболевание, обусловленное патологическими процессами в самой щитовидной железе; вторичный гипотиреоз — заболевание, обусловленное нарушениями в функционировании гипоталамо-гипофизарной системы; третичный гипотиреоз — заболевание, обусловленное поражением особого отдела головного мозга — гипоталамуса. микседематозная кома — острое осложнение гипотиреоза, связанное с резким недостатком тиреоидных гормонов. диффузный и диффузно-узловой нетоксический зоб — увеличение щитовидной железы, невоспалительного и незлокачественного характера, часто вызывается дефицитом йода в организме.

Тиреоидиты:

неаутоиммунные тиреоидиты — воспаления щитовидной железы, возникающие на фоне острой или хронической инфекции.

хронические аутоиммунные тиреоидиты — диффузное увеличения щитовидной железы без нарушения ее функции, иногда у пациентов наблюдаются слабые признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза.

тиреоидиты при других заболеваниях щитовидной железы — воспалительный процесс может иметь место при болезни Грейвса, аденоме или раке щитовидной железы. доброкачественные узлы в щитовидной железе — фолликулярные аденомы, узловой зоб, кисты, тератомы.

Рак щитовидной железы — злокачественное перерождение тканей щитовидной железы. Повреждения щитовидной железы Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, открытые повреждения, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи и проявляются формированием гематомы.   Тиреотоксический синдром (тиреотоксикоз) Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза. При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают. Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100–120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности. Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем.

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) Диффузный токсический зоб рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание, которое характеризуется появлением аутоантител к определенным компонентам тиреоцитов – клеток щитовидной железы, вырабатывающих тиреоидные гормоны. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Они относятся к классу иммуноглобулинов G. К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тиреостимулирующие антитела, не установлен. Образующийся на мембране тиреоцита комплекс антиген-антитело обладает цитотоксическими, то есть повреждающими клетку свойствами. Кроме того, тиреостимулирующие иммуноглобулины оказывают на тиреоциты такое же действие, как тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), побуждая клетки щитовидной железы вырабатывать повышенное количество тиреоидных гормонов. Согласно принципу обратной связи, это должно было бы сопровождаться снижением тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает и содержание ТТГ сохраняется в пределах нормы. Более того, при диффузном токсическом зобе гипофиз не реагирует на тиролиберин гипоталамуса, который является специфическим регулятором тиреотропной функции гипофиза. Налицо нарушение центрального механизма регуляции функции щитовидной железы. Психическая травма и инфекции, которым ранее придавалась ведущая роль в возникновении диффузного токсического зоба, рассматриваются в настоящее время как пусковые механизмы указанных нарушений. Избыточная продукция тиреоидных гормонов и повышенная чувствительность к ним периферических тканей определяют клинические проявления диффузного токсического зоба.

Классические клинические признаки тиреотоксикоза

объединены в известную, описанную К. Базедовым, триаду симптомов: зоб, пучеглазие, сердцебиение. Формы диффузного токсического зоба Различают легкую, среднюю и тяжелую форму течения тиреотоксикоза, как правило, не коррелирующую с размерами железы.

  • При легкой форме тиреотоксикоза преобладают жалобы невротического характера, тахикардия (без нарушений сердечного ритма) не превышает 100 ударов в минуту, признаков патологического изменения функции других желез внутренней секреции нет.
  • При тиреотоксикозе средней тяжести потеря массы тела достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия превышает 100-110 ударов в минуту.
  • Тяжелая форма тиреотоксикоза обычно наблюдается при длительно текущем нелеченном заболевании. Похудание достигает степени кахексии, появляются признаки нарушения функции печени (тиреотоксическая печень), почек, сердечно-сосудистой недостаточности (тиреотоксическое сердце).

    В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели. Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу. При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают.

    Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока. То, что эндокринная офтальмопатия наблюдается при гипо- и гипертиреозе, доказывает отсутствие прямого влияния высокой концентрации тиреоидных гормонов в крови на ее проявления. Однако резкие колебания концентрации тиреоидных гормонов в крови ведут к усугублению проявлений эндокринной офтальмопатии: экзофтальма. К редким формам заболевания относят так называемый, жирный базедов, при котором масса тела больных не только не уменьшается, но, напротив, увеличивается на фоне клинической картины тиреотоксикоза.

    Наиболее грозным осложнением зоба диффузного токсического является тиреотоксический криз. Это может быть связано с нерегулярным приемом антитиреоидных средств, стрессовыми ситуациями, механическими манипуляциями на щитовидной железе (операция, грубая пальпация), поступление в организм больших количеств йода.

Среди клинических симптомов тиреотоксического криза преобладают:

  • артериальная гипотензия,
  • адинамия,
  • резкое падение АД является плохим прогностическим признаком,
  • рвота, понос,
  • быстрый подъем температуры тела при отсутствии признаков сопутствующего инфекционного заболевания.

     Частота сердечных сокращений превышает 120-140 ударов в минуту.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера)

    Состояние, сопровождающееся высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови и вызванное избыточно функционирующей аденомой (или реже несколькими аденомами) щитовидной железы. Заболевание в 3-5 раз чаще встречается у женщин в любом возрасте (с небольшим превалированием возраста 40-60 лет), особенно проживающих на территориях в условиях дефицита йода (территории эндемичные по зобу). Нередко токсическая аденома встречается и у детей. Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы (сниженной продукцией гормонов Т4 и Т3). Гипотиреоз является заболеванием с большим количеством клинических «масок», но наиболее частыми его проявлениями являются сильная утомляемость, повышенная чувствительность к холоду, депрессия, увеличение массы тела, физическая слабость, ломота в суставах, выпадение волос, нарушение менструального цикла, гиперхолестеринемия, брадикардия, отечность и т.д.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном – гипофиз, при третичном – гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % – вторичный и третичный. Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:

• аномалии развития щитовидной железы;

• эндемический зоб и кретинизм;

• воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена, аутоиммунный тиреоидит Хашимото);

• хирургическое удаление щитовидной железы;

• лечение радиоактивным йодом;

• тиреостатическая медикаментозная терапия;

• метастазы рака в щитовидную железу;

• хронические инфекции (туберкулез, сифилис);

• нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).

Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.

Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин). В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза. Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии – к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).

     Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

    Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.

Клиническая картина гипотиреоза:

Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры – зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами. Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность. Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель. Блеск глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный, иногда с синюшным оттенком. Выражение лица сонное, взгляд тупой, безжизненный. Наблюдаются увеличение и отечность языка с вдавлениями от зубов по его краям. Артикуляция нарушена, речь больного невнятная, замедленная. Речь замедляется также вследствие торможения центральных нервных процессов. Из-за отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится низким, хриплым. Набухание слизистой оболочки носа нарушает носовое дыхание. Отек слухового нерва, евстахиевой трубы, барабанной перепонки и других образований слухового аппарата вызывают ухудшение слуха, что заставляет больного обратиться к лор-специалисту. Масса тела увеличена из-за задержки жидкости в организме. Кожа отличается крайней сухостью. На ощупь она грубая, шероховатая, шелушащаяся, толстая, холодная, на вид – бледная, с желтоватым оттенком. Изменения кожи обусловлены недостаточностью ее кровоснабжения, а желтый оттенок – избытком каротина (предшественника витамина А, синтез которого нарушен). Щитовидная железа при гипотиреозе может быть самых различных размеров – от аплазии до большого зоба, иногда с узлами в ее ткани. Гипофункция щитовидной железы очень рано проявляется нарушением функции центральной нервной системы, и прежде всего психики больного: снижается интеллект, интерес к окружающему, ухудшается память. Появляются быстрая психическая утомляемость, апатия, повышенная потребность в сне. Все эти явления нарастают по мере прогрессирования заболевания. Самым грозным и тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая развивается у нелеченых или плохо леченных больных с тяжелой формой заболевания. Аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит - аутоиммунное заболевание, являющееся наиболее частым из всех болезней щитовидной железы. Его распространенность среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2% и от 6 до 10% среди женщин старше 60 лет. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) следует подразделять на:

  •   хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма - увеличение щитовидной железы диффузное II или II-III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);
  •  гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции - гипотиреоз или тиреотоксикоз);
  •  атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально
  • гипотиреоз.

Неаутоиммунные тиреоидиты

   Щитовидная железа может воспаляться, как и любой другой орган. Это может произойти через 3-4 недели после перенесенного вирусного заболевания, например, после гриппа. Резко повышается температура до 39оС, возникает сильная боль при глотании и в области щитовидной железы. Шея увеличивается в размерах. Это так называемый «подострый тиреоидит де Кервена».

   Щитовидная железа при подостром тиреоидите увеличена умеренно. Очаг воспалительных изменений обычно небольшой и не занимает всю долю. Под воздействием воспалительных изменений фолликулы щитовидной железы в очаге воспаления повреждаются и разрываются. В этот момент происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровь и возникает тиреотоксикоз. Степень тиреотоксикоза зависит от количества выброшенных гормонов, а количество выброшенных гормонов зависит от размеров очага воспаления. Затем постепенно происходит рубцевание пораженной зоны. За последний год число больных с тиреоидитом возросло в 4 раза.

    Важно не переносить грипп на ногах. Не соблюдающий постельный режим больной так сильно ослабевает, что от вирусной инфекции страдают обычно нечувствительные к ней органы, в данном случае щитовидная железа. Острый гнойный тиреоидит – сравнительно редкое заболевание, характеризующееся гнойным воспалительным процессом в щитовидной железе. Причиной острого воспаления нормальной или зобноизмененной (увеличение, узлы) железы обычно является бактериальная инфекция: стрептококк, стафилококк и др. В большинстве случаев заболевание возникает в связи с ангиной, воспалением легких, остеомиелитом, дифтерией, брюшным тифом, сепсисом или при наличии хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит и др.). Инфекция распространяется на щитовидную железу непосредственно из рядом лежащего гнойного очага, а также по кровеносным сосудам или лимфатическим протокам. Чрезвычайно редко наблюдаются острые тиреоидиты паразитарной (эхинококкоз), грибковой (актиномикоз) или сифилитической природы. Предрасполагающими моментами являются беременность и менструальный период, в связи с чем женщины болеют в 4–6 раз чаще мужчин. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) Хронический фиброзный тиреоидит, впервые описанный швейцарским хирургом Риделем в 1896 г., встречается редко, составляя всего 0,5 % всех заболеваний щитовидной железы. Зоб Риделя наблюдается в любом возрасте, чаще в зрелом (40–60 лет). Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2). До настоящего времени природа болезни не установлена. Существует мнение, что тиреоидит Риделя является поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Нет данных и о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в зоб Риделя. Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется значительным уплотнением щитовидной железы в результате разрастания фиброзной ткани и замещения ею нормальной структуры железы. Фиброзная ткань прорастает в капсулу железы, мышцы шеи, распространяется на близлежащие органы. Разрастающиеся спайки могут привести к сдавлению дыхательного горла, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка шеи. Из-за значительной плотности железы заболевание называют также каменным, деревянным или железоподобным зобом. Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет. Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания). Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.   Доброкачественная опухоль щитовидной железы - аденома щитовидной железы (фолликулярная и папиллярная). Злокачественные опухоли щитовидной железы Рак щитовидной железы подразделяют на: папиллярный (около 76%) фолликулярный (около 14%) медуллярный (около 5-6 %) недифференцированный и анапластический рак (около 3,5-4%). Значительно реже встречается саркома, лимфома, фибросаркома, эпидермоидный рак, метастатический рак, на долю которых приходится 1-2 % от всех злокачественных новообразований щитовидной железы. Папиллярный рак встречается у детей, но чаще у взрослых, достигая пика заболеваемости в возрасте 30-40 лет. Выявляется при сканировании как плотный, одиночный «холодный» узел. При многоузловом зобе обычно один из узлов, имеющий более плотную консистенцию по сравнению с другими участками и узлами щитовидной железы и превышающий их, как правило, по размеру, является папиллярным раком. Как при первой, так и при второй клинической форме может отмечаться сравнительно «благоприятное» течение на протяжении нескольких лет. Почти в 30% случаев при папиллярном раке имеются метастазы. У детей (до пубертатного возраста) папиллярный рак протекает более агрессивно по сравнению со взрослыми, чаще имеют место метастазы как в шейные лимфатические узлы, так и в легкие. Тем не менее, прогноз у детей и лиц в возрасте до 40 лет более благоприятный, чем у больных старше 45 лет. Фолликулярный рак встречается у взрослых, чаще в возрасте 50-60 лет. Характеризуется медленным ростом. При обследовании выявляется как одиночная “аденома”, которую действительно трудно отличить от фолликулярной аденомы. Течение фолликулярного рака более агрессивное, чем папиллярного, и часто он дает метастазы в лимфатические узлы шеи и реже - отдаленные метастазы в кости, легкие и другие органы. Метастазы фолликулярного рака способны также захватывать йод (осуществлять синтез тироглобулина и реже тироидных гормонов), что используется как в диагностике, так и в лечении их радиоактивным йодом. Как правило, «функционирующая» злокачественная опухоль щитовидной железы является фолликулярным раком. Длительность заболевания короче, а летальность от фолликулярного рака выше (почти в 2 раза) по сравнению с папиллярным раком. Медуллярный рак развивается из парафолликулярных или С-клеток, характеризуется наличием фиброза и избыточным отложением амилоида, иногда с явлениями кальцификации. Иногда такие опухоли секретируют АКТГ, серотонин, простагландины, что может сопровождаться стертой клинической картиной синдрома Иценко-Кушинга, «приливами», покраснением лица, диареей. Медуллярный рак является солитарной опухолью желто-серого цвета. При иммунногистохимическом исследовании в опухолях определяется содержание кальцитонина, тироглобулина, тироидной пероксидазы и кератина. Медуллярный рак по течению более агрессивен по сравнению с папиллярным и фолликулярным раком, дает метастазы в близлежащие лимфатические узлы и может распространяться на трахею и мышцы. Сравнительно реже имеют место метастазы в легкие и различные внутренние органы. Анапластический рак (недифференцированный рак) представляет собой опухоль, состоящую из так называемых клеток карциносаркомы и эпидермоидного рака. Обычно такой опухоли предшествует узловой зоб, который наблюдался в течение многих лет. Заболевание развивается у лиц пожилого возраста, когда щитовидная железа начинает быстро увеличиваться, приводя к явлениям нарушения функции органов средостения (удушье, затруднение при глотании, дисфония). Опухоль быстро растет, прорастая близлежащие структуры, и приводит к летальному исходу в течение около года. Реже встречаются метастазы злокачественной опухоли в щитовидную железу. К таким опухолям относятся меланома, рак молочной железы, желудка, легких, поджелудочной железы, кишечника, а также лимфомы. Последние относятся к быстрорастущим опухолям. Лимфома - диффузная опухоль, которая может возникнуть на фоне предшествующего аутоиммунного тиреоидита, в связи с чем имеются большие трудности в дифференциальной диагностике этих двух заболеваний. Лимфома может возникать в щитовидной железе и как самостоятельное заболевание. Заболевание встречается, как правило, у взрослых, щитовидная железа быстро увеличивается в размерах, часто болезненная, быстро вовлекаются в процесс лимфатические узлы и развиваются симптомы сдавления средостения. Следует подчеркнуть, что лимфома является лишь одной из быстрорастущих опухолей щитовидной железы, которая хорошо отвечает на терапию ионизирующей радиацией. В последние годы многие исследователи указывают, что рак щитовидной железы может протекать с картиной тиреотоксикоза и наличие последнего еще не исключает рака щитовидной железы, как это считалось раньше. Эндемический и спорадический зоб Зобом называют увеличение щитовидной железы. В последние годы в мире по рекомендации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) используется упрощенная классификация размеров щитовидной железы, международный характер которой делает сопоставимыми результаты обследований, проведенные в различных странах. • Степень 0 – зоба нет. • Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной (последней) фаланги большого пальца руки обследуемого. • Степень 2 – зоб прощупывается и виден на глаз. Эту классификацию ВОЗ рекомендует использовать как в клинических целях, так и для проведения эпидемиологических обследований. Для более точного определения размеров щитовидной железы показано проведение ее ультразвукового исследования (УЗИ). По международным нормативам при использовании ультразвукового метода зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл. У детей объем щитовидной железы рассчитывают относительно площади поверхности тела. Термин «зоб» обычно означает увеличение щитовидной железы, которое может быть связано: - с компенсаторной гипертрофией железы, возникающей в ответ на йодную недостаточность, наследственные нарушения процессов биосинтеза или увеличенную потребность в тиреоидных гормонах, например, при беременности или половом созревании; - с гиперплазией железы, сопровождающейся избыточной продукцией ее гормонов (при диффузном токсическом зобе); - со вторичным увеличением железы при воспалительном, опухолевом процессах. Различают диффузные (разлитые), узловые и диффузно-узловые (смешанные) формы зоба. При диффузном зобе щитовидная железа увеличена равномерно, при ощупывании не удается обнаружить в ней уплотнений, то есть узлов. Итак, узел в щитовидной железе – любое образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. При этом, если размеры щитовидной железы не изменены, говорят о наличии у больного узлового зоба, а если увеличены – диагностируют диффузно-узловой зоб. При морфологическом исследовании узел в щитовидной железе может представлять собой: • коллоидный узел (очаговая гиперплазия); • кисту (простая и сложная); • аденому; • рак; • метастазы рака; • редкие изменения (очаг лимфомы, гельминтоз, сифилис). При узловом зобе на фоне нормальной или увеличенной железы прощупываются или видны на глаз округлой, овальной, либо неправильной формы узел или узлы. Для смешанной формы зоба характерно наличие одного или нескольких узлов в диффузно увеличенной щитовидной железе. Консистенция зоба может быть мягкой, плотной, иногда твердой, напряженно-эластичной. Зоб бывает подвижным, ограниченно подвижным и неподвижным. Локализация зоба может быть различной. Чаще всего встречаются двусторонние и правосторонние зобы на обычном месте расположения щитовидной железы. Нижний полюс увеличенного зоба может свисать на переднюю поверхность груди (висячий зоб). Нередко боковые доли железы, разрастаясь, охватывают трахею и пищевод в виде кольца (кольцевой зоб). Наиболее часто встречается загрудинный зоб, расположенный целиком или частично в загрудинном пространстве. Разновидностью загрудинного зоба является «выскакивающий», или «ныряющий», зоб, обнаруживаемый на шее только при натуживании и кашле. Эндемический зоб относится к йоддефицитным заболеваниям. Йоддефицитными заболеваниями обозначают все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации поступления йода. Термин «йоддефицитные заболевания» введен Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. Примечателен тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода. Спектр йоддефицитной патологии гораздо шире. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире этим заболеванием страдает около 200 миллионов людей. Около 30 % населения земного шара имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе более 500 миллионов людей проживают в районах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 миллионов человек на земле имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода. Эндемический зоб – заболевание организма, сопровождающееся увеличением щитовидной железы и встречающееся только в определенных географических областях с недостаточным содержанием йода в воде, почве, растительных пищевых продуктах, воздухе. Спорадический зоб – диффузное увеличение щитовидной железы в популяции менее чем у 5 % детей младшего и среднего школьного возраста. Обусловлен врожденными или приобретенными дефектами синтеза гормонов щитовидной железы. Основная причина развития эндемического зоба – недостаточное поступление йода в организм. Теорию йодной недостаточности подтверждают благоприятное действие йода на больных зобом, эффект йодной профилактики. Во всех районах распространения эндемического зоба отмечается низкое содержание йода в питьевой воде, почве, воздухе, продуктах питания растительного и животного происхождения.   Методы диагностики заболеваний щитовидной железы 1. Методы, оценивающие функцию щитовидной железы. 2. Методы, оценивающие наличие и выраженность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. 3. Методы, оценивающие структурно-морфологические особенности в щитовидной железе. 1. Для оценки функционирования щитовидной железы наиболее оптимальным следует считать определение уровней тиреоидных гормонов в крови. 2. Для оценки наличия и выраженности аутоиммунного процесса в ЩЖ может быть использовано определение антитиреоидных тел в крови: - антител к тиреоглобулину; - антител к тиреоидной пероксидазе; - антител к рецептору ТТГ. 3. К методам, позволяющим оценить структурно-морфологические особенности щитовидной железы, относятся: • ультразвуковое исследование (УЗИ); • тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ); • сцинтиграфия; • компьютерная томография. При этом важно не просто оценить выраженность заболевания, но и выявить его причины, степень вовлеченности в процесс других внутренних органов: поджелудочной железы, надпочечников, сердца. С этой целью необходимо полноценное обследование органов и систем, расширенный биохимический анализ крови, исследование на выявление сопутствующих заболеваний и нарушения обмена веществ. Также проводится исследование волос и ногтей пациента методом масс-эмиссионной спектрометрии на микроэлементарный баланс, что очень важно при нарушениях функции щитовидной железы. Для детального исследования функционального состояния щитовидной железы, ее возможностей и резервов, а также степени нарушения функций сопряженных органов применяется Диагностика Клеточного Метаболизма. ДКМ – сверхвысокочастотная радиоспектрометрия (или диагностика клеточного метаболизма) - новейшее исследование, позволяющее оценить уровень собственной электромагнитной активности биологических тканей. На сегодняшний день ДКМ является универсальным способом оценки функционального состояния, аналогов которому в мире нет. Оказалось, что левая и правая доля щитовидной железы работают по-разному: одна доля может быть гиперактивна, а другая – гипоактивна или в норме. Это удалось узнать также благодаря ДКМ. Лечение. Методы лечения больного индивидуально выбираются лечащим врачом в каждом конкретном случае. Для лечения заболеваний щитовидной железы используется целый комплекс мероприятий: - медикаментозное лечение, включающее заместительную терапию гормонами щитовидной железы, подбором дозы занимается лечащий врач под контролем уровня тиреотропного гормона (ТТГ), -хирургическое лечение, -рациональное питание. Для профилактики большое значение имеет рациональное питание, которое должно обеспечить поступление нужного количества йода с пищей, регулярное профилактическое обследование, внимательное отношение к имеющимся симптомам заболеваний.    

 

 

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45