СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Вегетососудистая дистония. Гипертоническая болезнь. Атеросклероз коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Аритмии сердца. 

 

Заболевания сердечно сосудистой системы многочисленны.

Одни из них являются болезнями преимущественно сердца и кровоснабжающих его сосудов. Другие - главным образом аорты и артерий, вен нижних конечностей. Третьи поражают сердечнососудистую систему в целом Заболевания сердца и сосудов могут быть обусловлены врожденными пороками развития, травмой, атеросклерозом, воспалительным процессом и другими факторами. Главными факторами риска развития и прогрессирования сердечнососудистых заболеваний являются: курение, стрессы, плохая наследственность, избыточная масса тела, нарушения обмена веществ. В настоящее время благодаря достижениям в диагностике и лечении заболеваний сосудов зачастую удается достигнуть хороших результатов, улучшить качество жизни пациентов и предотвратить развитие угрожающих здоровью и жизни состояний.

 

Вегетососудистая дистония (ВСД).

Синонимы

нейроциркуляторная дистония,

• нейроциркуляторная астения,

•психовегетативный синдром,

• вегетоневроз,

• синдром вегетативной дисфункции

       В настоящее время вегето-сосудистая дистония считается не самостоятельным заболеванием, а синдромом - совокупностью признаков - симптомов, которые могут встречаться при какой-либо патологии. Вегето-сосудистая дистония — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, и функциональными (то есть не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой). Вегетососудистая дистония - это исключительно системное заболевание, то есть проблема всего организма в силу строения самой вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система (ВНС) - отдел нервной системы, контролирующий и регулирующий работу всех внутренних органов, способствующий поддержанию гомеостаза - относительного равновесия внутренней среды организма. ВНС - автономная нервная система, так как ее деятельность не подвластна воле и контролю сознания человека. ВНС участвует в регуляции биохимических и физиологических процессов, поддерживает нормальную температуру тела, оптимальный уровень артериального давления, отвечает за процессы пищеварения, мочеобразования, за деятельность сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной систем и пр. ВНС состоит из двух структурно-функциональных отделов:

  • центрального (надсегментарного), осуществляющего интеграцию, объединение всех сегментарных структур, подчинение их деятельности общим функциональным задачам целого организма;
  • сегментарно-периферического, обеспечивающего вегетативную иннервацию отдельных сегментов тела и относящихся к ним внутренних органов.

К центральным надсегментарным вегетативным структурам относятся:

• дыхательный и сосудодвигательные центры в стволе головного мозга,

• гипоталамус

• лимбическая система в основании мозга.

Гипоталамическая область регулирует сердечно-сосудистую деятельность, температуру тела, работу желудочно-кишечного тракта, мочеиспускание, половую функцию, все виды обмена веществ, эндокринную систему, сон и др.

Лимбическая система не только контролирует вегетативные функции, но существенно определяет вегетативный "профиль" человека, его общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память, а также осуществляет взаимодействие вегетативной и соматической нервной системы.

К сегментарно-периферического относятся: симпатический и парасимпатический отделы ВНС. Активность этих отделов чаще всего имеет противоположно направленное действие. Симпатический отдел ВНС отвечает за:

  • расслабление мускулатуры пищеварительного тракта, мочевого пузыря, бронхов,
  • учащение сердцебиения и усиление сокращений сердца,
  • сужение большинства артерий и вен организма;

Парасимпатический отдел ВНС отвечает за:

  • сокращение мускулатуры пищеварительного тракта, что приводит к усилению его моторики, увеличению секреции пищеварительных желез,
  • активизируется деятельность других желез организма (слюнных, слезных),
  • замедляется и ослабляется сокращение сердца, расширяются артерии и вены.

В норме между симпатическим и парасимпатическим отделами должно существовать "относительное равновесие", т.е. при преобладании эффектов работы одного из отделов, эффекты работы другого - снижаются. Нарушение "равновесия" между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС и приводят к развитию вегетативной дисфункции. В последние годы в академических изданиях делается акцент на том, что термин "вегетососудистая (или нейроциркуляторная) дистония" является не вполне корректным, поскольку изолированное поражение вегетативных центров встречается редко. Чаще всего отмечается какое-либо функциональное или органическое поражение нервной системы с затрагиванием вегетативных структур. По сути, наиболее точным является термин "синдром вегетативной дистонии", хотя бы потому, что он точно отражает, что это не отдельная самостоятельная болезнь. Следует отметить, что многие, особенно хронические, заболевания сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции. Объясняется это просто. Во-первых, перенапряжением вегетативных структур, во-вторых, нарушением их питания из-за болезни органов, в некоторых случаях - еще и их хронической интоксикацией.

Почему синдром вегетативной дисфункции называется вегетососудистой дистонией?

Потому что вегетативная нервная система, пронизывающая весь организм, тесно взаимодействует с сосудистой системой, также пронизывающей весь организм. Большинство вегетативных эффектов в организме осуществляется через изменение сосудистого тонуса, кровообращения как в целом, так и в отдельных тканях и органах. Поэтому дисфункция вегетативных структур, как правило, сопровождается сосудистыми нарушениями, а точнее, нарушением адекватности сосудистого тонуса в ответ на предъявляемые требования внутренней и внешней среды. Иногда, перечисляя свои проблемы, больные говорят: " у меня плохие сосуды". Что значит плохие сосуды? Да, действительно, человек может родиться с дефектом той или иной сосудистой веточки или сосуда, но это не означает плохих сосудов вообще. Плохими вообще сосуды не бывают. Может быть два варианта: либо сосудами плохо управляют вегетативные структуры, и тогда их тонус ненормальный, либо сосудистая стенка плохо питается из-за патологии каких-либо органов, и тогда она слабая, непрочная. Так это же не плохие сосуды, а плохая вегетативная нервная система или те или иные органы. А это уже принципиально важно для коррекции.

Проявления вегето-сосудистой дистонии (вегетативной дисфункции).

Симптомы вегетодистонии могут быть самыми разнообразными: метеочувствительность, чувства жара или зябкости в нормальных температурных условиях, нестабильность температуры тела, болевые ощущения в области сердца, неадекватные эмоциональные проявления в ответ на обычные социально-бытовые стрессы, нестабильное артериальное давление, парестезии в различных частях тела (мурашки, покалывания, онемение), нарушение сна, головные боли и т.д. Наиболее частыми проявлениями и соответственно жалобами являются: ? нестабильное или преимущественно пониженное или повышенное артериальное давление, ? сердцебиение, покалывание в области сердца, ? головные боли, нарушения сна, ? эмоциональная лабильность. Единой классификации вегето-сосудистой дистонии до сих пор не существует В зависимости от изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и изменений артериального давления, вегето-сосудистую дистониюподразделяют на типы:

  • кардиальный (сердечный) тип, проявляющийся болями в сердце или связанный с различными нарушениями сердечного ритма;
  • гипертензивный тип, характеризующийся повышенным давлением в состоянии напряжения или покоя;
  • гипотензивный тип, характеризующийся пониженным давлением, сопровождающимся слабостью, утомляемостью, склонностью к обморокам.

   В зависимости от преобладания активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, выделяют симпатикотонический, парасимпатикотонический и смешанный типы вегето-сосудистой дистонии. По характеру течения вегето-сосудистая дистония может быть перманентной (с постоянно присутствующими признаками болезни), приступообразной (протекать в виде, так называемых, вегетативных приступов) или латентной (протекать скрыто). Вегетативные приступы - вегето-сосудистые кризы, обычно начинаются в возрасте 20--40 лет - это характерное для взрослых течение вегетативной дисфункции чаще встречается у женщин. Если в работе вегетативной системы преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, то возникает, так называемый, симпатоадреналовый приступ (криз). Обычно он начинается с головной боли или боли в области сердца, сердцебиения, покраснения или бледности лица. Поднимается артериальное давление, учащается пульс, повышается температура тела, появляется озноб. Иногда возникает беспричинный страх. Если в работе вегетативной нервной системы преобладает активность парасимпатического отдела, то развивается, так называемый, вагоинсулярный приступ (криз), характеризующийся общей слабостью, потемнением в глазах. Появляются потливость, тошнота, головокружение, снижается артериальное давление и температура тела, замедляется пульс. Переутомление, волнение, психоэмоциональные стрессы вызывают учащение приступов. После криза в течение нескольких дней может оставаться чувство разбитости, общего недомогания, слабости. Чаще всего проявления приступов смешаны, поэтому указанное деление их на различные виды (симпатоадреналовый, вагоинсулярный) условно, но подход к лечению одинаков. Непосредственные причины и механизмы развития вегето-сосудистой дистонии полностью не выяснены. Существует мнение, что становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своём обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований. Ведущим звеном патогенеза ВСД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. В последнее время появилась гипотеза, что вегетососудистая дистония обусловлена особенностями кровообращения головного мозга. Достаточно часто встречаются особенности артериального кровоснабжения. Аномалии Виллизиева круга и других артерий.

    Важно также нарушение оттока крови. Застой в венозных синусах нарушает работу центральных отделов ВНС – гипоталамуса и лимбической системы, что приводит к вегето - сосудистым нарушениям. Ведущая роль в развитии ВСД отводится так же наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде:

1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности;

2) особенностей течения ряда метаболических;

3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата.

    Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Всё это ведёт к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде. Чаще всего заболевание начинается в детстве. По разным данным от 12 до 29% детей и подростков страдают вегетативной дисфункцией. Этому способствует гипоксия (кислородное голодание) плода во время беременности и родов, родовые травмы, другая патология центральной нервной системы, болезни младенческого возраста. В результате возникает неполноценность в работе ВНС, появляются нарушения со стороны различных органов и систем, например желудочно-кишечного тракта (частые срыгивание, вздутие живота, неустойчивый стул, сниженный аппетит) и центральной нервной системы (неглубокий, прерывистый и короткий сон с частыми пробуждениями). Такие дети склонны к частым простудным заболеваниям с "температурными хвостами" -- сохранением повышенной температуры после выздоровления. В период полового созревания вегетативная дисфункция усугубляется рассогласованием между бурным развитием внутренних органов, ростом всего организма и отставанием становления и созревания нервной и эндокринной регуляции. В это время обычно возникают жалобы на боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, регистрируется повышение или понижение артериального давления. У взрослых возникновение признаков вегето-сосудистой дистониипровоцируется и усугубляется наличием различных хронических заболеваний, стрессами, личностными особенностями, гормональной перестройкой, связанной, например, с беременностью.

Факторы способствующие возникновению ВСД (внутренние факторы)

1. Периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дисгормональные расстройства); 2. Гиподинамия с детских лет; 3. Очаги хронической инфекции, 4. Шейный остеохондроз. 5. Хронические заболевания внутренних органов. 6. Эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, дисгормональные расстройства). 7. Заболевания нервной системы(гипертензионно-гидроцефальный синдром, дисциркуляторная энцефалопатия, перенесенные травмы, арахноидит и др.)

Вызывающие, провоцирующие факторы (внешние факторы)

1. острые и хронические психоэмоциональные стрессы;

2. острые инфекции (тонзиллогенная, вирусная);

3. физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);

4. злоупотребление алкоголем;

5. табакокурение;

6. переутомление.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии.

     Вегето-сосудистая дистония редко представляет собой самостоятельное заболевание.Чаще является синдромом сопровождающим другие хронические заболевания.Поэтому при обращении пациента к врачу сначалаисключают соматические, неврологические и эндокринные заболевания (консультация невролога, при необходимости эндокринолога и терапевта. Исследуются системы, в которой имеются вегетативные нарушения: ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления, вегетативные пробы, электроэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковое исследование внутренних органов, исследования сосудов головного мозга (ультразвуковое, компьютерная или магниторезонансная ангиография), гормональный профиль и др. Если исключены органические нарушения, то ставится диагноз: Вегето-сосудистая дистония и уточняется тип (гипотонический, гипертонический или кардиальный).    

Гипертоническая болезнь. Необходимо различать некоторые понятия. Термином «артериальная гипертензия» или "артериальная гипертония" называется повышение артериального давления по сравнению с общепринятыми нормами. Артериальная гипертензия (АГ) - синдром характерный для гипертоничес­кой болезни и симптоматических артериальных ги­пертензии, сопутствующим другим заболеваниям. Гипертонической болезнью называется первичное самостоятельное заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (эссенциальная гипертония). От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипертонию, когда гипертония является лишь симптомом какого-либо другого заболевания, например воспаления почек, некоторых заболеваний желез внутренней секреции и т. д. Гипертоническая болезнь (эссенциальная, или первичная артериальная гипертензия) - заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению артериального давления, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Гипертоническая болезнь составляет 90-95%всех случаев артериальной гипертензии у человека, в то время как на долю вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий приходится лишь 5-10%.

Классификация ГБ по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия.

а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);

б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);

в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);

г) коарктация аорты;

д) вследствие приема гипертензивных лекарств, гормональных контрацептивов, глюкокортикоидов.

Классификация ГБ по течению:

Этиология и патогенез

    Число теорий, объясняющих возникновение гипертонической болезни велико. Практически все концепции патогенеза гипертензии связывают развитие заболевания с нарушением деятельности одной или нескольких систем, контролирующих уровень артериального давления. Поскольку при артериальной гипертензии претерпевают изменения нейрогенные и многие гуморальные факторы регуляции давления крови, изменяется структура кровяного русла, чувствительность и реактивность гладких мышц сосудов к нейрогуморальным влияниям, перестраивается деятельность почек, то число теорий, отдающих предпочтение тому или иному контуру регуляции артериального давления, велико. Предполагается, что в основе нарушения регуляции артериального давления при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Согласно западной концепции патогенеза гипертонической болезни, разработанной Лангом Г.Ф., существенное значение в развитии данного заболевания имеет совокупность генетических влияний, с которыми связана характерная для данного заболевания недостаточность дилятационного резерва резистивных сосудов. Что проявляется в неспособности к адекватному расширению концевых артерий и артериол в ответ на увеличение сердечного выброса (минутного объёма крови). Средовые, неврогенные и гуморальные влияния, приводящие к увеличению сердечного выброса и (или) повышающие реактивность сосудов по отношению к прессорным воздействиям рассматриваются как факторы, способствующие развитию артериальной гипертензии. Весьма распространённым в настоящее время является представление о развитии гипертонической болезни в результате генерализованного дефекта клеточных мембран, проявляющегося в нарушении их структуры и катионнотранспортных функций (Ю.В. Постнови С.Н, Орлов, 1989, 1999). У больных с гипертонической болезнью, как и у их близких родственников (как с нормальным, так и с повышенным уровнем АД), определяется повышенная скорость Na/Li противотока через клеточные мембраны. Как следствие мембранных транспортных нарушений возникает функциональная недостаточность АТФ-зависимой системы транспорта кальция. В конечном счёте это приводит к увеличению концентрации кальция в цитоплазме, что, в частности, способствует повышению тонуса клеток гладких мышц сосудов и увеличению периферического сосудистого сопротивления. Известно, что существует гипергидротационная (объём и Na+зависимая) форма артериальной гипертензии, при которой АД отчётливо возрастает при введении избыточных количеств поваренной соли. Полагают, что у этих пациентов имеется генетически обусловленная недостаточность почек в отношении экскреции воды и натрия. Очевидно, что накопление ионов натрия в сосудистой стенке повышает реактивность сосудов по отношению к прессорным веществам. Повышение АД у этих больных обеспечивает адекватное выведение избытка натрия и воды из организма. Клинические наблюдения показывают, что некоторые средовые воздействия и метаболические состояния повышают риск развития гипертонической болезни у генетически предрасположенных лиц. Эти этиологические факторы могут способствовать возрастанию сердечного выброса и (или) повышать тонус резистивных сосудов. К современным этиологическим факторам относятся острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга лю­бого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерический период), злоупотребление солью, алкоголем, курение. Современная трактовка патогенетических факторов может быть представлена в виде следующей патогенетической цепочки. Нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпатоадреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапиллярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов и повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления сосудов и стабилизация артериальной гипертензии.

Факторы риска развития и прогрессирования гипертонической болезни.

Факторы рискагипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые. К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды. К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

      Наследственность. Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

    Пол. Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

    Возраст. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

     Менопауза. Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время менопаузы артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

    Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Хотя нужны дальнейшие исследования, чтобы внести ясность в этот вопрос, тем не менее, защите природы должно уделяться приоритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

      Стресс и психическое перенапряжение. Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Длительный стресс, «адреналиновое» отравление организма, способствует прогрессированию гипертонической болезни и появлению ее жизненно опасных осложнений (инфаркт, инсульт)

     Курение. Курение вызывает длительный спазм сосудов, провоцирует повышение АД. Крайне отрицательно сказывается на состоянии сосудистой стенки и течении гипертонической болезни. Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

     Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечнососудистой системы. Атеросклеротические изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

    Избыточное потребление соли. Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления. Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен.

      Гиподинамия. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Достоверно выявлено повышение в крови уровня ЛПВП при физической нагрузке. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений. Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии. Ожирение. Данные наблюдательных исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

     Употребление алкоголя. В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 мм рт.ст. Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

    Клинические симптомы гипертонической болезни. Жалобы возникающие при гипертонической болезни определяются повышенным артериальным давлением и возникающими при этом нарушениями кровоснабжения и функций в жизненно важных органах. При данной патологии «органами-мишенями» являются головной мозг, сетчатка глаза и почки. Соответственно, основные симптомы заболевания связаны с поражением этих органов. Рассмотрим подробнее, какие могут возникать жалобы при гипертонической болезни и почему они появляются.

Головные боли

Бывают чаще в затылочной и височной областях, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Возникновение таких болей связано с изменением тонуса артериол и венул. Очень часто головные боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

Боли в области сердца

Так как повышение артериального давления связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает увеличение в размерах сердечной мышцы - гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает дисбаланс между потребностями сердечной мышцы в кислороде и возможностями ее кровоснабжения, что проявляется как приходящие боли в сердце по типу стенокардии. Часто такие симптомы наблюдаются при гипертонической болезни в старческом возрасте. Кроме этого боли в области сердца могут быть и несколько другого характера: длительные тупые боли в области сердца – кардиалгии.

Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний

Возникновение таких жалоб связано со спазмом артериол сетчатки глаз. При злокачественной гипертонической болезни могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

Симптомы нарушения работы центральной нервной системы

Гипертоническая болезнь это своеобразный сосудистый невроз. Симптомы нарушения работы центральной нервной системы могут проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, ослаблением памяти иногда отмечаются явления раздражительности, слабости, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, сверхценный или фобический характер (особенно после кризов). Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня артериального давления. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.  

Критерии постановки диагноза гипертонической болезни:

  • Степень ГБ определяется уровнем артериальной гипертензии,
  • Стадия ГБ определяется поражением органов-мишеней
  • Группы риска ГБ определяется возможностью развития осложнений, угрожающих жизни (инфаркт миокарда и инсульт).

 

Определение степени артериальной гипертонии.

Основным симптомом гипертонической болезни является повышенное артериальное давление. Колебание артериального давления в пределах 10 мм рт. ст. у одного и того же лица в разные часы и дни исследования считается нормальным. На разных руках артериальное давление может быть неодинаковым, а потому больным следует измерять артериальное давление на обеих руках.   Таблица 1. Определение степени артериальной гипертонии.

Категория

АД систолическое

АД диастолическое

Нормальное АД

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

<130

<85

Высокое нормальное

130-139

85-89

Артериальная гипертензия

АГ I степени (мягкая)

140-159

90-99

Подгруппа пограничная

140-149

90-94

АГ II степени (умеренная)

160-179

100-109

АГ III степени (тяжелая)

>=180

>=110

Изолированная систолическая гипертензия

>=140

<90

Подгруппа пограничная

140-149

<90

 

Определение стадии гипертонической болезни.

     Гипертоническая болезнь протекает хронически, с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование может быть различным по темпу. Различают медленно и быстро прогрессирующее течение заболевания. При медленном развитии заболевания гипертоническая болезнь проходит 3 стадии (по классификации, принятой ВОЗ). Стадия ГБ зависит от наличия изменений в органах мишенях ГБ. Органами мишенями являются сердце, а точнее мышца сердца, миокард, почки, сетчатка глаз.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях. Первая стадия гипертонической болезни протекает с признаками гиперадренергии. Это юношеская гипертония с преобладанием симпато – адреналового механизма (неприятные ощущения в сердце, иррадиация в плечо и предплечье, сердцебиение, гиперемия лица и склер, пульсация в голове, потливость, озноб, чувство страха и внутреннего напряжения). Отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны инепостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редки. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов - мишеней. Характеризуется задержкой жидкости, поражением почек. Наблюдаются отёки век, одутловатость лица, онемение пальцев, головные боли в лобной и затылочной областях, кровотечения из носа, редкое мочеиспускание. Гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ- исследовании), изменения глазного дна от l—2-ro до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны центральной нервной системы — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы.

Гипертоническая болезнь III стадии— появляются признаки поражения органов - мишеней вследствие повреждающего действия гипертензии. III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст., диастолическое — 115-129. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях — довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность. Клиническая картина поражения сердца — это стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия, недостаточность кровообращения. Церебральные поражения — ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатии. Что касается изменений со стороны глазного дна, то при его исследовании выявляется симптом «серебряной проволоки», иногда — острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения (это тяжелое осложнение может возникать в результате ангиоспазма, тромбоза, эмболии), отек сосков зрительного нерва, отек сетчатки и ее отслойка, геморрагии. Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ.

Определение группы риска

Прогноз больных и решение о дальнейшей тактике зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс "органов - мишеней", а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень АГ. Поэтому в современную классификацию ГБ введена классификация больных в зависимости от степени риска развития осложнений, угрожающих жизни. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска на прогноз заболевания разработана классификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск). Риск в каждой категории рассчитан, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно – сосудистых заболеваний, а также риске инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского исследования.  

Таблица 2. Критерии стратификации степеней риска

 

Факторы риска Поражение органов мишеней (II стадия) Ассоциированные клинические состояния (III стадия)
Основные - Мужчины > 55 лет - Женщины > 65 лет - Курение - Холестерин > 6,5 ммоль/л - Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) - Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - Снижение холестерина ЛПВП - Повышение холестерина ЛПНП - Микроальбуминурия при диабете - Нарушение толерантности к глюкозе - Ожирение - Малоподвижный образ жизни - Повышение фибриногена - Социально - экономическая группа риска Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1.2-2.0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия. Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0 мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

 

Таблица 3. Определение степени риска развития осложнений, угрожающих жизни при гипертонической болезни.

 

Факторы риска и анамнез Степень АГ 1 (мягкая АГ) Степень АГ 2 (умеренная АГ) Степень АГ 3 (тяжелая АГ)
Нет факторов риска, поражений органов мишеней (ПОМ), асоциированных клинических состояний (АКС)

низкий риск

средний риск

высокий риск

1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета

средний риск

средний риск

очень высокий риск

3 и более факторов риска, и/или ПОМ, и/или сахарный диабет

высокий риск

высокий риск

очень высокий риск

АКС

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

Диагноз, поставлены пациенту отражает степень, стадию и группу риска развития осложнений, угрожающих жизни, а также указываются сопутствующие состояния, осложненияю

Осложнения гипертонической болезни. К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), инфаркт миокарда, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, отслойка сетчатки и др.    

Атеросклероз коронарных артерий (коронаросклероз), как и других артерий возникает и развивается постепенно, вначале не давая заметных изменений в сердце. Этот начальный период называют доклиническим. Однако уже в этом периоде больной может отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, хотя электрокардиограмма и рентгенологическое исследование никаких изменений в сердце еще не показывают. В дальнейшем развитии коронаросклероза наступают изменения в питании сердечной мышцы. Период клинических симптомов делят на три стадии.

1. Ишемическая стадия, когда нарушается питание сердечной мышцы вследствие сужения коронарных артерий - стенокардия, ишемическая болезнь сердца.

2. Некротическая стадия, когда вследствие закупорки отдельных веточек коронарных сосудов в миокарде образуются очаги некрозов - инфаркт миокарда.

3. Склеротическая стадия, когда в миокарде на месте омертвения (инфаркта) развивается склеротическая, рубцовая ткань - атеросклеротический кардиосклероз.  

Ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии). ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XX века. Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

• Стенокардия напряжения

• Впервые возникшая стенокардия напряжения

• Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

• Вазоспастическая стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

Стенокардией, называется заболевание сердца, сопровождающееся приступами сильной боли в области сердца и за грудиной. Приступы стенокардии развиваются вследствие сужения просвета венечных артерий, в результате чего нарушается коронарное кровообращение (коронарная недостаточность) и питание сердечной мышцы — первая ишемическая стадия коронаросклероза.      

 Причины стенокардии: атеросклероз, тромбоз или спазмРис 1. Причины стенокардии: атеросклероз, тромбоз или спазм.   Приступы стенокардии происходят в результате спазма венечных артерий. В происхождении спастических сокращений венечных артерий принимают участие те же факторы, которые вызывают спазмы артерий при гипертонической болезни, а именно: нервные возбуждения, перенапряжения психики, физическое переутомление. Стенокардия может быть и функционального характера, без органических изменений венечных артерий. Однако склерозированная артерия сильнее реагирует на различные возбуждения, поэтому приступы стенокардии чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста, у которых в коронарных сосудах уже имеются склеротические изменения (коронасклероз). Приступы возникают в связи с физической нагрузкой, когда через суженные артерии к усиленно работающей сердечной мышце не поступает необходимое ей количество крови, что приводит к ее ишемии. В развитии стенокардии играют роль те же моменты, что и в развитии атеросклероза. Непосредственными причинами, вызывающими приступ, являются чрезмерное физическое и нервное напряжение, неумеренное курение (никотин), злоупотребление спиртными напитками, переедание, влияние холода и пр. Симптомы и течение болезни. В начале болезни приступы болей возникают только при ходьбе или при других физических напряжениях. Для стенокардических болей характерна иррадиация их в левую руку, левую лопатку, шею и затылок. Иногда, если больной идет, ему достаточно бывает остановиться, чтобы боли прошли. Такая форма стенокардии называется стенокардия напряжения. Более тяжелая форма — стенокардия покоя, когда приступы возникают в постели, часто ночью: больной просыпается от сильной боли в сердце, жалуется на сжимание сердца и ощущение, что оно разрывается на части. Иногда такие сильные боли сопровождаются чувством страха, особенно если больной испытывает недостаток воздуха: лицо его бледнеет, на лбу выступает холодный пот, конечности холодеют. К болям часто присоединяется сильная одышка, т. е. возникают явления сердечной астмы, так как во время приступов грудной жабы обычно наблюдается ослабление сердечной мышцы. Как правило, такой приступ продолжается недолго — всего лишь несколько минут, и иногда после него больной чувствует себя абсолютно здоровым. Приступы могут повторяться по нескольку раз в день, но могут не появляться и в течение нескольких лет. Продолжительность болезни бывает самая различная. Больной может жить много лет, если болезнь не прогрессирует.

   Частые, сильные боли, сопровождающиеся одышкой, особенно при стенокардии покоя, указывают на дальнейшее развитие атеросклероза венечных артерий, на переход первой стадии болезни во вторую — некротическую — с образованием тромбов, т. е. на возникновение инфаркта миокарда. Следовательно, стенокардию с частыми приступами болей можно рассматривать как предынфарктное состояние. Медикаментозное лечениеишемической болезни сердца, прежде всего, зависит от клинической формы. Достаточно широко в настоящее время применяются эндоваскулярные и хирургические методы.

Эндоваскулярная коронароангиопластика

К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Хирургическое лечение.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию — операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).  

Инфаркт миокарда — это уже вторая, некротическая стадия атеросклероза коронарных артерий, когда вследствие тромбоза веток венечных артерий прекращается приток крови к какому-либо участку сердечной мышцы. Значительное нарушение или полное прекращение кровоснабжения вызывает в миокарде образование разной величины очагов некроза. Спастические сокращения венечных артерий и склеротические изменения их стенок способствуют образованию тромбов. Тромбоз венечных артерий также вызывает инфаркт миокарда. Из сказанного следует, что причины возникновения инфаркта миокарда те же, что и возникновения стенокардии, которая часто является предынфарктным состоянием. Иногда инфаркт миокарда является заключительной фазой стенокардии, которой больной страдал в течение многих лет. Внезапная смерть больного во время приступа стенокардии обычно происходит от возникновения острого обширного инфаркта миокарда при тромбозе крупной ветви. При тромбозе мелких ветвей венечных артерий развиваются симптомы стенокардии. Часто трудно установить, имеется ли у больного только приступ стенокардии или уже произошел тромбоз венечной артерии с развитием инфаркта миокарда. Симптомы и течение болезни. Инфаркт часто наступает внезапно: резкая боль в области сердца, отдающая в левую руку, шею и плечо, боль за грудиной или в верхней части живота. Для инфаркта характерны длительные боли, продолжающиеся часами, а иногда и днями, которые не поддаются действию нитроглицерина. На следующий день после возникновения инфаркта поднимается температура тела и появляется лейкоцитоз (вследствие поступления в кровь токсинов из некротического очага). Если инфаркт развивается в передней стенке миокарда, то иногда выслушивается шум трения перикарда. Инфаркт протекает более тяжело, чем грудная жаба, так как при нем часть сердечной мышцы выключается из работы и поэтому часто наступает острая сердечно-сосудистая недостаточность: резкая слабость, бледность кожных покровов, иногда с явлениями цианоза, ослабление и учащение пульса, аритмия, падение артериального давления, одышка. В некоторых случаях на первый план выступают одышка и приступы сердечной астмы (астматическая форма инфаркта миокарда); это затрудняет постановку правильного диагноза, особенно при отсутствии болевого синдрома. Иногда болевой приступ локализуется не в области сердца, а в подложечной области (гастралгическая форма), что может симулировать язвенную болезнь и другие болезни, входящие в рубрику «острый живот». В редких случаях инфаркт миокарда протекает без болей («немой» инфаркт), но с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности. Мышечная ткань в очаге инфаркта постепенно перерождается, омертвевает (некротизируется) и замещается соединительной тканью; в дальнейшем образуются рубцы. Для диагностики инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование, позволяющее определить его локализацию и распространенность. По электрокардиограмме можно судить о степени заживления пораженной ткани, о рубцевании инфаркта. Вторая стадия атеросклероза коронарных сосудов — инфаркт миокарда — переходит в третью стадию кардиосклероза, когда в сердечной мышце развивается соединительная, рубцовая ткань. Возможны повторные инфаркты миокарда, что усугубляет картину кардиосклероза. Не обязательно атеросклеротический кардиосклероз должен пройти через вторую стадию, т. е. инфаркт миокарда. Часто после продолжительной первой стадии — стенокардии — развивается кардиосклероз.  

Хроническая сердечнососудистая недостаточность. Сердечнососудистая недостаточность – это недостаточность кровообращения. Это одно из самых частых осложнений болезней сердечнососудистой системы. Острая сердечно - сосудистая недостаточность является неотложным состоянием и требует срочной госпитализации пациента. Хроническая сердечнососудистая недостаточность развивается постепенно. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. т.е. к уменьшению его насосной функции. Чаще хроническую сердечнососудистую недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца. Обычно сердечно-сосудистая недостаточность развивается медленно. Механизм ее развития включает много этапов. Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение. Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем. Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышца сердца, в первую очередь к нарушению его сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, что вызывает ухудшение питания самого сердца. Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц. При сердечно-сосудистой недостаточности затрудняется и мозговое кровообращение, появляются головокружения, потемнения в глазах, обмороки. При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце начинает биться чаще. Оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого. Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими. Увеличивается печень и появляются боли в правом подреберье. На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, нарушение ритма или признаки увеличения левых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют увеличение размеров сердца, отек легких. На эхокардиограмме находят перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, поражение наружной оболочки сердца (перикардит). Эхокардиограмма позволяет оценить степень нарушения работы сердца, недостаточность клапанного аппарата сердца.  

Аритмии. Аритмия — это отклонения от нормальных показателей частоты, последовательности, силы сердечных сокращений. Пациенты с той или иной формой аритмии нуждаются в профессиональном контроле, так как это заболевание может вызвать ряд осложнений, в некоторых случаях — вплоть до летального исхода. При этом следует понимать, что единичные изменения ритма не всегда являются патологическими. Так, в норме учащение сердечных сокращений наблюдаются при физической нагрузке, в стрессовой ситуации. Проводящая система серда. Процессы возбуждения, проведения импульса и сокращения сердечной мышцы обеспечиваются работой автономной системы генерации и проведения нервных импульсов. Генерация нервных импульсов происходит синусово- предсердном узле (синусовый узел), который находится в правом предсердии на уровне впадения верхней полой вены. Импульс вызывает сокращение предсердий, через которые он передается на предсердно-желудочковый узел. Оттуда нервный импульс достигает пучка Гисса, представляющего собой волокнистые мышечные структуры, и передается дальше, в миокард желудочков.       

 Водитель ритма Рис. 2. Водители ритма: S-A – синусовый узел, A-V – предсердно желудочковый узел.   В норме водителем ритма является синусовый узел, поэтому нормальный по источнику происхождения сердечный ритм называют синусовым. Нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослого человека составляет 55-80 в минуту. Синусовый узел находится под управлением вегетативной неровной системы и очень четко реагирует на все потребности организма. Следует заметить, что частый или редкий синусовый ритм могут быть проявлением нормы. Например, при физической или эмоциональной нагрузке сердце сокращается чаще. У спортсменов из-за высокой тренированности сердечно-сосудистой системы пульс в норме может быть редким – 35-40 уд. в мин. Многие лекарственные вещества влияют на сердечный ритм, могут вызывать его урежение или учащение. Водителем ритма могут быть также клетки, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом узле, в желудочках. Например, термин «предсердный ритм» означает, что водитель ритма расположен в предсердиях, но не в синусовом узле. Сердечные аритмии могут быть выявлены у здорового человека и в этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях.  

Выделяют следующие виды аритмий

1. Аритмии вследствие нарушения частоты сердечных сокращений:

  •   Тахикардия – частые сокращения сердца ( более 100 ударов в минуту);
  •  Брадикардия – редкие сокращения сердца (менее 55 ударов в минуту)

2. Аритмии вследствие изменения источника водителя ритма:

  •   Предсердные аритмии (например мерцательная аритмия);
  •  Атриовентрикулярные аритмии;
  •   Желудочковые аритмии.

3. Аритмии вследствие нарушения регулярности появления очередного сокращения:

  •  Преждевременные сокращения (экстрасистолы);
  • Запаздывающие сокращения (внутрисердечные блокады).

4. Аритмии по причине происхождения:

  •   Органические (возникающие на фоне заболевания сердца);
  •  Функциональные (возникающие на здоровом сердце ).

5. Аритмии по прогнозу:

  •   Благоприятные (не угрожающие жизни и здоровью пациента)
  •  Не благоприятные (высокий риск тяжелых осложнений – внезапная остановка кровообращения, аритмогенный шок, отек легких, ишемический инсульт, инфаркт миокарда, тромбоэмболии).

Причины аритмий сердцамногообразны. Факторы развития аритмий включают в себя:

  • функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.). нервно-рефлекторные воздействия (висиеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.);
  • поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);
  • нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;
  • влияние токсинов - бактериальных, промышленных, привычные интоксикации (алкоголь, никотин).
  • интоксикация лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочеюнными и др.);
  • гипоксия и гипоксемия любого генеза;
  • эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

  Некоторые виды аритмий.

Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130—240 ударов в мин. Выделяют 3 формы: предсердная, узловая, желудочковая. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Пароксизмальная тахикардия обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней.

Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции - потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности.

Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия - сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия, характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда, но могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при тяжелых общих метаболических нарушениях. Симптомы - внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Является неотложным состоянием.

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

Клинически проявления тех или иных аритмий, ощущаемые больными субъективно, во многом схожи. При аритмиях, сопровождающихся учащением сердечного ритма (синусовая тахикардия, пароксизмальные тахикардии), возникают выраженная слабость, иногда обморочное состояние, потливость, головокружение, чувство нехватки воздуха, боль в области сердца. Пароксизмальные тахикардии начинаются и заканчиваются внезапно, толчком в области сердца, что отчетливо ощущается больными. При осмотре выявляется то или иное нарушение сердечного ритма, фиксируются низкие цифры артериального давления. При развитии экстрасистолии больные жалуются на перебои в работе сердца, слабость, одышку, боль в области сердца, головокружение. Приступы аритмии ощущаются пациентами, как угрожающие жизни состояния (что чаще всего верно). Пациенты, как правило, вызывают карету скорой помощи, часто имеет место госпитализация. Пациенты помнят каждый приступ, могут точно сказать сколько раз вызывали скорую помощь за месяц, за год.

Методы диагностики аритмий

  • Электрокардиография,
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование
  • Внутрисердечное электрофизиологическое исследование

 

Лечение аритмий

Лечение аритмий назначает только врач, в зависимости от вида и тяжести аритмии! Самолечение не допустимо! Проведение антиаритмической терапии требует частого ЭКГ-контроля, особенно в период подбора препарата. Виды лечения

  • Медикаментозное.
  • Хирургическое - установка электрокардиостимулятора, катетерная деструкция.
г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45