САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 И 2 ТИПОВ

    

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 И 2 ТИПОВ

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. В результате чего развивается гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Сахарный диабет, как и, например, гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу. Некомпенсированный сахарный диабет угрожает тяжелыми осложнениями обусловленными поражением сосудов различных органов и тканей. Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из проблемных заболеваний мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России - 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет - удваивается. Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям. Для того, что бы понять направления коррекции – важно знать причины заболеваний. Повторим основные этапы превращения глюкозы в организме. Метаболизм глюкозы в организме. Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. 

Рис. 1: Молекула глюкозы (схема).

  Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Глюкозе принадлежит исключительная роль в обмене веществ: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. В клетках происходит глиголиз - ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы, сопровождающийся синтезом АТФ. (см. тему Метаболический синдром). Глюкоза, не использованная в клетках, запасается в виде гликогена - главного резервного полисахарида организма. Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включается в энергетический обмен. Процесс распада гликогена гликогенолиз. В виде гликогена запасают глюкозу печень и мышечная ткань. Жировая ткань превращает глюкозу в жировые соединения, которые накапливаются в адипоцитах. В условиях дефицита глюкозы (голодание) запускаются процессы гликогенолиза, гликонеогенеза (образование глюкозы из молочной кислоты – продукта распада аминокислот), а также липолиза - распада и окисления жирных кислот с целью получения клетками энергии. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы – инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы). Цель действия инсулина – осуществление катаболизма углеводов при сохранении метаболизма жиров и белков. Данные эффекты достигаются путем:

  • направления глюкозы внутрь клетки (через действие на инсулиновые рецепторы). С помощью процессов гликолиза клетка получает АТФ.
  • перевода глюкозы в гликоген в печени;
  • перевода глюкозы в жиры в адипоцитах;
  • блока катаболизма белков и жиров: торможение окислений жирных кислот и кетогенеза в печени, блока глюконеогенеза, блока липолиза в адипоцитах. (см. таблицу 1).

   

Таблица 1.

Основные внутриклеточные эффекты инсулина.

 

Эффекты Печень Жировая ткань Мышцы
Анаболические Стимуляция синтеза гликогена Стимуляция захвата, синтеза и этерификации жирных кислот Стимуляция захвата аминокислои и синтеза белка и гликогена.
Катаболические Торможение гликогенолиза, глюконеогенеза,кетогенеза Торможение липолиза Торможение протеолиза, образование аминокислот.

  Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только присутствии инсулина. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Усваивают глюкозу без инсулина головной мозг, эритроциты крови, хрусталик глаза. Действие инсулина на клетку реализуется через активацию внутриклеточных ферментов тирозинкиназ, инициирующих каскад фосфолирирования и дефосфолирирования серина, что приводит к реализации основных внутриклеточных эффектов инсулина (см. рис. 2). Действие инсулина на клетку реализуется через активацию внутриклеточных ферментов тирозинкиназ, инициирующих каскад фосфолирирования и дефосфолирирования серина, что приводит к реализации основных внутриклеточных эффектов инсулина. Влияние на обмен глюкозы оказывают также контринсулярные факторы – вещества, повышающие уровень глюкозы в крови за счет глигенолиза и глюконеогенеза и липолиза. Контринсулярными факторами являются гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, глюкагон. 

Рис.2. Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы.
Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика (белка – переносчика глюкозы) на мембрану клетки и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5) – превращение глюкозы в АТФ, синтез жирных кислот (6).

  Основным стимулом для повышения уровня инсулина является повышение уровня глюкоз крови. В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 3,3 до 5,5 ммоль/л утром после сна и от 6 до 9 ммоль/литр после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови. 

Патофизиологические изменения при сахарном диабете.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента. Повышение уровня глюкозы крови за счет: 1) недостаточного синтеза инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы – абсолютная недостаточность инсулина, 2) нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей организма - относительная недостаточность инсулина. Причины могут быть следующими:

  • изменение структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (по разным причинам);
  • изменение структуры самого инсулина;
  • нарушение внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
  • действие контринсулярных гормонов: адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона, соматотропного гормона. Механизм их действия – формирование резистентности клеточных рецепторов к инсулину.

Поскольку клетки испытывают недостаточность к глюкозе – включаются процессы гликогенеза, глюконеогенеза и липолиза. В результате происходит нарушение обмена веществ - кетоацидоз, складывающийся из следующих нарушении метаболизма: 1. образование кетоновых тел (бета оксимасляная кислота, ацетоуксустная кислота), образуется ацетон, который выводится легкими при дыхании. Поэтому изо рта пациента может появиться запах ацетона. Кетоновые тела могут окисляться с получение АТФ. Эти возможности ограничены у клеток головного мозга; 2. формируется метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот), который компенсируется работой легких и почек; 3. образуются продукты распада жирных кислот, которые в условиях дефицита кислорода могут повреждать клеточные мембраны, нарушая биохимические процессы в клетках. Если уровень глюкозы нерезко повышается, патологические изменения купируются и диабет может проявиться уже на стадии поздних осложнений (см. ниже). При переедании жиров и легкоусвояемых углеводов, в условии стресса, гипоксии, при инфекционных заболеваниях, травмах, операциях происходит нарастание недостаточности инсулина и прогрессирующее повышение уровня глюкозы в крови, нарастают признаки кетоацидоза, повышается уровень липидов, что приводит к появлению клинических симптомов заболевания, знаменующих наступление декомпенсации сахарного диабета. Эти симптомы можно сгруппировать следующим образом: 1. Симптомы, обусловленные гипергликемией: повышение осмолярности крови приводит к повышенному диурезу. Возникает внутриклеточная дегидратация. Отсюда: полиурия, полидипсия (неукротимая жажда), сухость во рту 2. Группа симптомов, обусловленная нарушением жирового и белкового обмена: кетонемия, кетонурия, ацидоз, похудание за счет потери белков. 3. Наблюдающиеся поражения ЦНС (крайнее проявление – кома) обусловлено дегидратацией, нарушением водно-электролитного обмена, накопления продуктов распада жирных кислот, кетоновых тел, обладающих токсическим действием на клетки головного мозга. Больные загружаются, с трудом «соображают», плохо отвечают на вопросы, ориентируются. Возможно появление блокад и аритмий, появляются признаки сердечнососудистой недостаточности из-за снижения объема циркулирующей крови. По мере увеличения дефицита инсулина продолжается рост глюкозы, усугубляются патофизиологические изменения, реализуется токсическое действие продуктов метаболизма на ЦНС и развивается кома. 

 

Клинические формы сахарного диабета.

Различают следующие формы.

Сахарный диабет 1 типа.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (другое название – инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае:

  • вирусных инфекций,
  • онкологических заболеваний,
  • панкреатита,
  • токсических поражений поджелудочной железы,
  • стрессовых состояний,
  • аутоиммунного заболевания, при котором клетки иммунной системы вырабатывают антитела против ?-клеток поджелудочной железы, разрушая их.

У человека сахарный диабет зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности ?-клеток. В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеродистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. 

 

Сахарный диабет 2 типа.

Для диабета 2-го типа (другое название – инсулинонезависимый диабет). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками инсулинозависимых тканей. Инсулинорезистентность или толерантность к инсулину рецепторов мышечных клеток, клеток печени, жировой ткани может быть врожденной, но чаще приобретается по мере набора веса (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела). Следствием толерантности к инсулину является гиперинсулинизм, стимулирующий еще больший набор веса. Но жировая ткань «не чувствует» инсулин, поэтому в ней идет липолиз с выбросом в кровь триглицеридов и повышением количества ЛПНП. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. Сахарный диабет 2 типа чаще развивается после 30 лет. Не требует терапии инсулином) исключая стадию декомпенсации и комы). Сахарный диабет 2 типа обычно не диагностируется до появления осложнений. Симптомы сахарного диабета чаще всего отсутствуют или развиваются очень медленно. Около трети людей с сахарным диабетом 2 типа не знают, что он у них есть. Симптомами позволяющими заподозрить сахарного диабета 2 типа являются:

  • Медленно заживающие язвы и порезы;
  • Зуд кожи (особенно в вагинальной или паховой области);
  • Частые грибковые инфекции;
  • Недавнее увеличение массы тела;
  • Темные изменения на коже шеи, подмышек и паха, которые называются акантокератодермией;
  • Онемение и покалывание в руках и ногах;
  • Ухудшение зрение;
  • Импотенция.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа – 80 %. 

 

Гестационный диабет (диабет беременных).

В первую половину беременности плод забирает глюкозу, что облегчает течение диабета у матери. Во вторую половину плацента выделяет ряд гормонов, которые обладают контринсулярным действием, что приводит к повышению потребности в инсулине у матери и возможной декомпенсации СД. 

Вторичный или другие типы диабета.

Связаны с определенным состоянием или веществом. Могут развиться на фоне заболевания поджелудочной железы, некоторых эндокринопатий, вследствие воздействия лекарственных средств.   Существует связь сахарного диабета с другими заболеваниями. Метаболический синдром, приводящий к гиперинсулинемии, по мере нарастания патологических изменений приводит к ожирению (висцеральная форма), артериальной гипертензии, гиперлипидемии и сахарному диабету 2 типа. Сочетание этих четырех состояний называют «смертельный квартет», поскольку увеличивается смертность пациентов как от осложнений СД, так и от сердечнососудистой патологии и почечной недостаточности. 

Осложнения сахарного диабета.

Осложнения сахарного диабета 1 и 2 типов одинаковы. Стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма приводит к комплексу патологических процессов, которые могут сопровождаться грозными осложнениями – комами, требующими экстренной помощи. Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному распаду и использованию в качестве энергии жиров и белков с развитием кетоацидоза. Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой. Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что, в конце концов, приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия. У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний. По остроте своего проявления осложнения сахарного диабета 1 и 2 типа можно разделить на острые и поздние.

Острые осложнения СД требуют неотложной медицинской помощи!

К ним относятся: Диабетический кетоацидоз – тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л) Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. 

Поздние осложнения сахарного диабета.

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания. В основе патологических изменений при формировании поздних осложнений СД лежат поражения мелких сосудов (микроангиопатия) или крупных сосудов (макроангиопатия). Диабетическая микро- и макроангиопатия проявляется нарушением проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды). Поздние осложнения возникают при продолжительном, плохо компенсированном диабете, при постоянно высоком уровне сахара или его колебаниях.

Диабетическая макроангиопатия - поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 1 и 2 типов, и во многом определяет прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие - ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы (табл.2). 

Таблица 2. Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом

Общие для всей популяции Специфические для диабета
1. Артериальная гипертензия 2. Ожирение 3. Гиперлипидемия 4. Курение 5. Малоподвижный образ жизни 6. Наследственная отягощенность по ИБС 1. Гипергликемия 2. Гиперинсулинемия 3. Нарушения гемостаза (ускоренное тромбообразование) 4. Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)

  Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом.

1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.

2. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск «внезапной смерти».

3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.

4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия.

         Поражение почек в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных сахарным диабетом 1 типа и от 15 до 30% у больных сахарным диабетом 2 типа. Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача заключается в профилактике и своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения

       Согласно принятой сегодня классификации, выделяют 3 стадии диабетической нефропатии:

1. Стадия микроальбуминурии. Симптомов нет. В анализах мочи – микроколичества белка

2. Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек. Проявления: обычно - артериальная гипертензия. В анализах мочи - протеинурия

3. Стадия хронической почечной недостаточности Имеют место проявления артериальной гипертензии, ХПН, в ряде случаев – нефротического синдрома.

      В анализах мочи – протеинурия. В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина, мочевины, далее – калия. Поскольку симптомы этого осложнения диабета скудны, важно ее своевременное выявление (скрининг). Основа его – выявление белка в моче. Визуализирующие методы (УЗИ, сцинтиграфия и т.п.) не выявляют диабетической нефропатии, а применяются лишь для исключения других заболеваний почек.   Диабетическая офтальмопатияраннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия– поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Патологические изменения сосудов глаза является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются у больных с 1 и 2 сахарным диабетом. Виды ретинопатии при сахарном диабете: Фоновая ретинопатия. Иногда существует повреждение кровеносных сосудов, но отсутствует нарушение зрения. Это называется фоновой ретинопатией. Макулопатия. На стадии макулопатии развивается повреждение в макуле. Поскольку это происходит в участке, который имеет критическое значение для зрения. Пролиферативная ретинопатия. На задней стенке глаза начинают разрастаться новые кровеносные сосуды. Поскольку ретинопатия – это микроангиопатическое осложнение сахарного диабета, этот вид ретинопатии развивается вследствие возрастающего недостатка кислорода в пораженных сосудах глаз. Сосуды в глазах истончаются и закупориваются и начинают ремоделироваться. 

Диабетическая полинейропатия

Возникает чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Причина диабетической нейропатии кроется также в поражениях мелких сосудов оболочки нерва, иннервирующего конечность. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря болевой и температурной чувствительности – наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам. Нейропатические отеки - накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией требует исключения других причин развития отечности, а именно: сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле. 

Синдром диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

  • нейропатия;
  • поражение артерий нижних конечностей;
  • инфекция.

Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым. Защитные функции организма пациента с сахарным диабетом ослаблены. И даже незначительная травма стопы (мозоль, трещина, укол, неаккуратная стрижка ногтей, ушиб и т. д.) может привести к различным проявлениям синдрома диабетической стопы. К проявлениям синдрома диабетической стопы относятся: трофические язвы; хронические, долго незаживающие гнойные раны; флегмоны стопы; остеомиелит костей стопы; гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части.

Диабетическая артропатия.

Костные изменения при сахарном диабете проявляются остеопорозом, остеолизом (osteolysis; греч. osteon кость + lisis разрушение, растворение), гиперостозом (разрастание кортикального слоя кости). Начальные изменения в костях могут не проявляться при рентгенологическом исследовании. Деструктивные изменения могут привести к выраженной деформации суставов ног, чаще всего стоп. Артропатии возникает при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Костная патология возникает вследствие развития ацидоза и увеличения выделения солей кальция из организма. Часто наблюдается поражение суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных, плюснефаланговых), что, вероятно, связано с повышенной физической нагрузкой. Больные ощущают боли в суставах преимущественно при ходьбе, у некоторых появляется припухлость суставов. Отмечаются болезненность и небольшое повышение местной температуры. Значительно реже ограничиваются движения в суставах. Воспалительные признаки наблюдаются преимущественно при поражении голеностопных и плюснефаланговых суставов. 

Диабетическая энцефалопатия

        Это осложнение обусловлено диабетической макро и микроангиопатией головного мозга. Приводит к постепенным снижениям интеллектуальных функций, к изменениям психики и настроения, эмоциональной лабильности, а также депрессии. Энцефалопатия – как следствие интоксикации организма при кетоацидозе может быть манифестирующим правлением СД особенно у пожилых людей.   Некоторые кожные заболевания, связанные с сахарным диабетом Диабетическая склеродермия:это состояние у людей с сахарным диабетом 2 типа возникает редко и вызывает утолщение кожи на задней поверхности шеи и на верхней части спины. Лечение заключается в строгом контроле нормального уровня сахара крови. Для смягчения кожи могут использоваться лосьоны и увлажняющие кремы.     Акантокератодермия. Это кожная проблема, которая приводит к потемнению и уплотнению кожи на определенных участках, особенно в области кожных складок. Кожа становится дубленой и коричневой, и иногда на ней возникают возвышения, описываемые как вельвет. Чаще всего состояние, которое обычно выглядит как маленькая бородавка, возникает на боковых или задней поверхности шеи, подмышках, под грудью и в паху. Считается, что это поражение кожи является кожной манифестацией инсулинорезистентности.

Диабетическая липодистрофия. Считается, что это состояние вызывается изменениями коллагена и жирового слоя подкожной клетчатки. Расположенная сверху кожа становится тонкой и красной. Большая часть повреждений обнаруживается на нижней части ног и при нанесении травмы может изъязвляться. Пораженный участок имеет четкие границы с нормальной кожей. Иногда липодистрофия может зудеть и быть болезненной. Если язва не открывается, то в лечении необходимость отсутствует.

Диабетическая дермопатия. Это состояние кожи развивается в результате изменений кровеносных сосудов, которые снабжают кровью кожу. Дермопатия представляет собой округлое или овальное поражение с истонченной кожей на передних поверхностях голеней. Эти пятна не болят, хотя иногда могут вызывать зуд или ощущение жжения. Обычно дерматопатия не нуждается в медикаментозном лечении.

Высыпной ксантоматоз. Это кожное заболевание может возникать при отсутствии хорошего контроля уровня сахара крови и значительного повышения уровня триглицеридов. Высыпной ксантоматоз возникает в виде твердой желтой восковидной гороховидной бляшки на поверхности кожи. Такие бляшки, зудящие и окруженные красным ореолом, обычно можно обнаружить на лице и ягодицах. Их также можно увидеть на задней поверхности рук и ног, особенно на сгибах конечностей.

Диабетическая пузырчатка (диабетические буллы). В редких случаях у людей с сахарным диабетом развиваются такие проблемы с кожей, которые похожи на ожоговые волдыри. Эти пузыри могут возникать на пальцах рук и руках, пальцах ног и ступнях, голенях или предплечьях. Диабетические волдыри обычно безболезненны и проходят сами по себе. Такие кожные проблемы часто возникают у людей с тяжелой формой сахарного диабета и диабетической нейропатией. 

Сахарный диабет и бактериальные и грибковые инфекции

Бактериальные инфекции. Существуют разные виды бактериальных инфекций, которые могут поражать кожу людей с сахарным диабетом. Чаще всего у них возникает инфицирование кожи стафилококком и это же поражение является наиболее серьезным у людей с плохим контролем сахарного диабета. Эти бактерии могут приводить к появлению фурункулов – воспаленных узелков вокруг волосяного фолликула, возникающих в местах, где возможно раздражение фолликулов.

Грибковые инфекции. Дрожжеподобные грибки, которые называются «Candida albicans», отвечают за многие грибковые инфекции, которые вызывают проблемы с кожей у людей с сахарным диабетом. Женщины имеют склонность к развитию этой грибковой инфекции во влагалище. Другим часто встречающимся местом возникновения инфекции могут быть уголки рта (ангулярный хейлит), что ощущается как небольшие порезы в углах рта. Грибок также может развиваться между пальцами рук или ног и в ногтях (онихомикоз). Этот грибок вызывает появление зудящей ярко-красной сыпи, часто окруженной маленькими пузырьками и чешуйками. Эти инфекции чаще возникают в теплых влажных складках кожи. Тремя наиболее распространенными грибковыми инфекциями являются: паховая эпидермофития (красный зудящий участок на половых органах и внутренней поверхности бедер), эпидермофития стопы (поражает кожу между пальцами ног) и стригущий лишай (кольцевые чешуйчатые участки или волдыри, которые зудят и возникают на стопах, в паху, на груди, животе, коже головы или ногтях). Для лечения этих инфекций обычно применяются противогрибковые препараты.

Зуд. Зуд кожи может вызываться различными причинами, такими как дрожжевые инфекции, сухая кожа и плохая циркуляция крови. Если зуд вызван плохим кровотоком, могут поражаться голени и ступни. Использование лосьона может помочь смягчить и увлажнить кожу, а также предотвратить зуд, вызванный сухостью кожи. Необходимо наблюдаться у эндокринолога, соблюдать все рекомендации по обследованию и лечению. Ни в коем случае не прекращать прием инсулина и сахаропонижающих препаратов. Пациенту с сахарным диабетом важно поддерживать нормальный уровень сахара, так как от этого зависит формирование осложнений сахарного диабета.  

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45