ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Вегетососудистая дистония. Гипертоническая болезнь. Атеросклероз коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Аритмии сердца. 

 

Заболевания сердечно сосудистой системы многочисленны.

Одни из них являются болезнями преимущественно сердца и кровоснабжающих его сосудов. Другие - главным образом аорты и артерий, вен нижних конечностей. Третьи поражают сердечнососудистую систему в целом Заболевания сердца и сосудов могут быть обусловлены врожденными пороками развития, травмой, атеросклерозом, воспалительным процессом и другими факторами. Главными факторами риска развития и прогрессирования сердечнососудистых заболеваний являются: курение, стрессы, плохая наследственность, избыточная масса тела, нарушения обмена веществ. В настоящее время благодаря достижениям в диагностике и лечении заболеваний сосудов зачастую удается достигнуть хороших результатов, улучшить качество жизни пациентов и предотвратить развитие угрожающих здоровью и жизни состояний.

 

Вегетососудистая дистония (ВСД).

Синонимы

нейроциркуляторная дистония,

• нейроциркуляторная астения,

•психовегетативный синдром,

• вегетоневроз,

• синдром вегетативной дисфункции

       В настоящее время вегето-сосудистая дистония считается не самостоятельным заболеванием, а синдромом - совокупностью признаков - симптомов, которые могут встречаться при какой-либо патологии. Вегето-сосудистая дистония — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, и функциональными (то есть не органическими) нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой). Вегетососудистая дистония - это исключительно системное заболевание, то есть проблема всего организма в силу строения самой вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система (ВНС) - отдел нервной системы, контролирующий и регулирующий работу всех внутренних органов, способствующий поддержанию гомеостаза - относительного равновесия внутренней среды организма. ВНС - автономная нервная система, так как ее деятельность не подвластна воле и контролю сознания человека. ВНС участвует в регуляции биохимических и физиологических процессов, поддерживает нормальную температуру тела, оптимальный уровень артериального давления, отвечает за процессы пищеварения, мочеобразования, за деятельность сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной систем и пр. ВНС состоит из двух структурно-функциональных отделов:

  • центрального (надсегментарного), осуществляющего интеграцию, объединение всех сегментарных структур, подчинение их деятельности общим функциональным задачам целого организма;
  • сегментарно-периферического, обеспечивающего вегетативную иннервацию отдельных сегментов тела и относящихся к ним внутренних органов.

К центральным надсегментарным вегетативным структурам относятся:

• дыхательный и сосудодвигательные центры в стволе головного мозга,

• гипоталамус

• лимбическая система в основании мозга.

Гипоталамическая область регулирует сердечно-сосудистую деятельность, температуру тела, работу желудочно-кишечного тракта, мочеиспускание, половую функцию, все виды обмена веществ, эндокринную систему, сон и др.

Лимбическая система не только контролирует вегетативные функции, но существенно определяет вегетативный "профиль" человека, его общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память, а также осуществляет взаимодействие вегетативной и соматической нервной системы.

К сегментарно-периферического относятся: симпатический и парасимпатический отделы ВНС. Активность этих отделов чаще всего имеет противоположно направленное действие. Симпатический отдел ВНС отвечает за:

  • расслабление мускулатуры пищеварительного тракта, мочевого пузыря, бронхов,
  • учащение сердцебиения и усиление сокращений сердца,
  • сужение большинства артерий и вен организма;

Парасимпатический отдел ВНС отвечает за:

  • сокращение мускулатуры пищеварительного тракта, что приводит к усилению его моторики, увеличению секреции пищеварительных желез,
  • активизируется деятельность других желез организма (слюнных, слезных),
  • замедляется и ослабляется сокращение сердца, расширяются артерии и вены.

В норме между симпатическим и парасимпатическим отделами должно существовать "относительное равновесие", т.е. при преобладании эффектов работы одного из отделов, эффекты работы другого - снижаются. Нарушение "равновесия" между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС и приводят к развитию вегетативной дисфункции. В последние годы в академических изданиях делается акцент на том, что термин "вегетососудистая (или нейроциркуляторная) дистония" является не вполне корректным, поскольку изолированное поражение вегетативных центров встречается редко. Чаще всего отмечается какое-либо функциональное или органическое поражение нервной системы с затрагиванием вегетативных структур. По сути, наиболее точным является термин "синдром вегетативной дистонии", хотя бы потому, что он точно отражает, что это не отдельная самостоятельная болезнь. Следует отметить, что многие, особенно хронические, заболевания сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции. Объясняется это просто. Во-первых, перенапряжением вегетативных структур, во-вторых, нарушением их питания из-за болезни органов, в некоторых случаях - еще и их хронической интоксикацией.

Почему синдром вегетативной дисфункции называется вегетососудистой дистонией?

Потому что вегетативная нервная система, пронизывающая весь организм, тесно взаимодействует с сосудистой системой, также пронизывающей весь организм. Большинство вегетативных эффектов в организме осуществляется через изменение сосудистого тонуса, кровообращения как в целом, так и в отдельных тканях и органах. Поэтому дисфункция вегетативных структур, как правило, сопровождается сосудистыми нарушениями, а точнее, нарушением адекватности сосудистого тонуса в ответ на предъявляемые требования внутренней и внешней среды. Иногда, перечисляя свои проблемы, больные говорят: " у меня плохие сосуды". Что значит плохие сосуды? Да, действительно, человек может родиться с дефектом той или иной сосудистой веточки или сосуда, но это не означает плохих сосудов вообще. Плохими вообще сосуды не бывают. Может быть два варианта: либо сосудами плохо управляют вегетативные структуры, и тогда их тонус ненормальный, либо сосудистая стенка плохо питается из-за патологии каких-либо органов, и тогда она слабая, непрочная. Так это же не плохие сосуды, а плохая вегетативная нервная система или те или иные органы. А это уже принципиально важно для коррекции.

Проявления вегето-сосудистой дистонии (вегетативной дисфункции).

Симптомы вегетодистонии могут быть самыми разнообразными: метеочувствительность, чувства жара или зябкости в нормальных температурных условиях, нестабильность температуры тела, болевые ощущения в области сердца, неадекватные эмоциональные проявления в ответ на обычные социально-бытовые стрессы, нестабильное артериальное давление, парестезии в различных частях тела (мурашки, покалывания, онемение), нарушение сна, головные боли и т.д. Наиболее частыми проявлениями и соответственно жалобами являются: ? нестабильное или преимущественно пониженное или повышенное артериальное давление, ? сердцебиение, покалывание в области сердца, ? головные боли, нарушения сна, ? эмоциональная лабильность. Единой классификации вегето-сосудистой дистонии до сих пор не существует В зависимости от изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и изменений артериального давления, вегето-сосудистую дистониюподразделяют на типы:

  • кардиальный (сердечный) тип, проявляющийся болями в сердце или связанный с различными нарушениями сердечного ритма;
  • гипертензивный тип, характеризующийся повышенным давлением в состоянии напряжения или покоя;
  • гипотензивный тип, характеризующийся пониженным давлением, сопровождающимся слабостью, утомляемостью, склонностью к обморокам.

   В зависимости от преобладания активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, выделяют симпатикотонический, парасимпатикотонический и смешанный типы вегето-сосудистой дистонии. По характеру течения вегето-сосудистая дистония может быть перманентной (с постоянно присутствующими признаками болезни), приступообразной (протекать в виде, так называемых, вегетативных приступов) или латентной (протекать скрыто). Вегетативные приступы - вегето-сосудистые кризы, обычно начинаются в возрасте 20--40 лет - это характерное для взрослых течение вегетативной дисфункции чаще встречается у женщин. Если в работе вегетативной системы преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, то возникает, так называемый, симпатоадреналовый приступ (криз). Обычно он начинается с головной боли или боли в области сердца, сердцебиения, покраснения или бледности лица. Поднимается артериальное давление, учащается пульс, повышается температура тела, появляется озноб. Иногда возникает беспричинный страх. Если в работе вегетативной нервной системы преобладает активность парасимпатического отдела, то развивается, так называемый, вагоинсулярный приступ (криз), характеризующийся общей слабостью, потемнением в глазах. Появляются потливость, тошнота, головокружение, снижается артериальное давление и температура тела, замедляется пульс. Переутомление, волнение, психоэмоциональные стрессы вызывают учащение приступов. После криза в течение нескольких дней может оставаться чувство разбитости, общего недомогания, слабости. Чаще всего проявления приступов смешаны, поэтому указанное деление их на различные виды (симпатоадреналовый, вагоинсулярный) условно, но подход к лечению одинаков. Непосредственные причины и механизмы развития вегето-сосудистой дистонии полностью не выяснены. Существует мнение, что становление висцеральных функциональных расстройств в большинстве своём обусловлено дефектом нервно-вегетативного пути регулирования и ассоциируется с дисфункцией надсегментарных (подкорково-корковых) образований. Ведущим звеном патогенеза ВСД является поражение гипоталамических структур мозга, играющих координирующую и интегральную роль в организме. В последнее время появилась гипотеза, что вегетососудистая дистония обусловлена особенностями кровообращения головного мозга. Достаточно часто встречаются особенности артериального кровоснабжения. Аномалии Виллизиева круга и других артерий.

    Важно также нарушение оттока крови. Застой в венозных синусах нарушает работу центральных отделов ВНС – гипоталамуса и лимбической системы, что приводит к вегето - сосудистым нарушениям. Ведущая роль в развитии ВСД отводится так же наследственно-конституциональным факторам, которые проявляются в виде:

1) функциональной недостаточности регулирующих структур мозга или чрезмерной их реактивности;

2) особенностей течения ряда метаболических;

3) измененной чувствительности периферического рецепторного аппарата.

    Нарушения регуляции проявляются в виде дисфункции симпатоадреналовой и холинергических систем, гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, расстройств водно-солевого и кислотно-основного состояний, кислородного обеспечения физических нагрузок, снижения кислорода в тканях. Всё это ведёт к активации тканевых гормонов (катехоламинов, гистамина, серотонина и др.) с последующими расстройствами метаболизма, микроциркуляции с развитием дистрофических процессов в миокарде. Чаще всего заболевание начинается в детстве. По разным данным от 12 до 29% детей и подростков страдают вегетативной дисфункцией. Этому способствует гипоксия (кислородное голодание) плода во время беременности и родов, родовые травмы, другая патология центральной нервной системы, болезни младенческого возраста. В результате возникает неполноценность в работе ВНС, появляются нарушения со стороны различных органов и систем, например желудочно-кишечного тракта (частые срыгивание, вздутие живота, неустойчивый стул, сниженный аппетит) и центральной нервной системы (неглубокий, прерывистый и короткий сон с частыми пробуждениями). Такие дети склонны к частым простудным заболеваниям с "температурными хвостами" -- сохранением повышенной температуры после выздоровления. В период полового созревания вегетативная дисфункция усугубляется рассогласованием между бурным развитием внутренних органов, ростом всего организма и отставанием становления и созревания нервной и эндокринной регуляции. В это время обычно возникают жалобы на боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, регистрируется повышение или понижение артериального давления. У взрослых возникновение признаков вегето-сосудистой дистониипровоцируется и усугубляется наличием различных хронических заболеваний, стрессами, личностными особенностями, гормональной перестройкой, связанной, например, с беременностью.

Факторы способствующие возникновению ВСД (внутренние факторы)

1. Периоды гормональной перестройки организма (беременность, роды, пубертатный период, дисгормональные расстройства); 2. Гиподинамия с детских лет; 3. Очаги хронической инфекции, 4. Шейный остеохондроз. 5. Хронические заболевания внутренних органов. 6. Эндокринные заболевания (заболевания щитовидной железы, дисгормональные расстройства). 7. Заболевания нервной системы(гипертензионно-гидроцефальный синдром, дисциркуляторная энцефалопатия, перенесенные травмы, арахноидит и др.)

Вызывающие, провоцирующие факторы (внешние факторы)

1. острые и хронические психоэмоциональные стрессы;

2. острые инфекции (тонзиллогенная, вирусная);

3. физические и химические воздействия (токи СВЧ, вибрация, ионизирующее излучение, травма головного мозга, гиперинсоляция, хронические интоксикации);

4. злоупотребление алкоголем;

5. табакокурение;

6. переутомление.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии.

     Вегето-сосудистая дистония редко представляет собой самостоятельное заболевание.Чаще является синдромом сопровождающим другие хронические заболевания.Поэтому при обращении пациента к врачу сначалаисключают соматические, неврологические и эндокринные заболевания (консультация невролога, при необходимости эндокринолога и терапевта. Исследуются системы, в которой имеются вегетативные нарушения: ЭКГ, суточный мониторинг артериального давления, вегетативные пробы, электроэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковое исследование внутренних органов, исследования сосудов головного мозга (ультразвуковое, компьютерная или магниторезонансная ангиография), гормональный профиль и др. Если исключены органические нарушения, то ставится диагноз: Вегето-сосудистая дистония и уточняется тип (гипотонический, гипертонический или кардиальный).    

Гипертоническая болезнь. Необходимо различать некоторые понятия. Термином «артериальная гипертензия» или "артериальная гипертония" называется повышение артериального давления по сравнению с общепринятыми нормами. Артериальная гипертензия (АГ) - синдром характерный для гипертоничес­кой болезни и симптоматических артериальных ги­пертензии, сопутствующим другим заболеваниям. Гипертонической болезнью называется первичное самостоятельное заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (эссенциальная гипертония). От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипертонию, когда гипертония является лишь симптомом какого-либо другого заболевания, например воспаления почек, некоторых заболеваний желез внутренней секреции и т. д. Гипертоническая болезнь (эссенциальная, или первичная артериальная гипертензия) - заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению артериального давления, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Гипертоническая болезнь составляет 90-95%всех случаев артериальной гипертензии у человека, в то время как на долю вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий приходится лишь 5-10%.

Классификация ГБ по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2. Вторичная (симптоматическая) гипертензия.

а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);

б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);

в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);

г) коарктация аорты;

д) вследствие приема гипертензивных лекарств, гормональных контрацептивов, глюкокортикоидов.

Классификация ГБ по течению:

Этиология и патогенез

    Число теорий, объясняющих возникновение гипертонической болезни велико. Практически все концепции патогенеза гипертензии связывают развитие заболевания с нарушением деятельности одной или нескольких систем, контролирующих уровень артериального давления. Поскольку при артериальной гипертензии претерпевают изменения нейрогенные и многие гуморальные факторы регуляции давления крови, изменяется структура кровяного русла, чувствительность и реактивность гладких мышц сосудов к нейрогуморальным влияниям, перестраивается деятельность почек, то число теорий, отдающих предпочтение тому или иному контуру регуляции артериального давления, велико. Предполагается, что в основе нарушения регуляции артериального давления при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Согласно западной концепции патогенеза гипертонической болезни, разработанной Лангом Г.Ф., существенное значение в развитии данного заболевания имеет совокупность генетических влияний, с которыми связана характерная для данного заболевания недостаточность дилятационного резерва резистивных сосудов. Что проявляется в неспособности к адекватному расширению концевых артерий и артериол в ответ на увеличение сердечного выброса (минутного объёма крови). Средовые, неврогенные и гуморальные влияния, приводящие к увеличению сердечного выброса и (или) повышающие реактивность сосудов по отношению к прессорным воздействиям рассматриваются как факторы, способствующие развитию артериальной гипертензии. Весьма распространённым в настоящее время является представление о развитии гипертонической болезни в результате генерализованного дефекта клеточных мембран, проявляющегося в нарушении их структуры и катионнотранспортных функций (Ю.В. Постнови С.Н, Орлов, 1989, 1999). У больных с гипертонической болезнью, как и у их близких родственников (как с нормальным, так и с повышенным уровнем АД), определяется повышенная скорость Na/Li противотока через клеточные мембраны. Как следствие мембранных транспортных нарушений возникает функциональная недостаточность АТФ-зависимой системы транспорта кальция. В конечном счёте это приводит к увеличению концентрации кальция в цитоплазме, что, в частности, способствует повышению тонуса клеток гладких мышц сосудов и увеличению периферического сосудистого сопротивления. Известно, что существует гипергидротационная (объём и Na+зависимая) форма артериальной гипертензии, при которой АД отчётливо возрастает при введении избыточных количеств поваренной соли. Полагают, что у этих пациентов имеется генетически обусловленная недостаточность почек в отношении экскреции воды и натрия. Очевидно, что накопление ионов натрия в сосудистой стенке повышает реактивность сосудов по отношению к прессорным веществам. Повышение АД у этих больных обеспечивает адекватное выведение избытка натрия и воды из организма. Клинические наблюдения показывают, что некоторые средовые воздействия и метаболические состояния повышают риск развития гипертонической болезни у генетически предрасположенных лиц. Эти этиологические факторы могут способствовать возрастанию сердечного выброса и (или) повышать тонус резистивных сосудов. К современным этиологическим факторам относятся острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга лю­бого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерический период), злоупотребление солью, алкоголем, курение. Современная трактовка патогенетических факторов может быть представлена в виде следующей патогенетической цепочки. Нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпатоадреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапиллярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов и повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления сосудов и стабилизация артериальной гипертензии.

Факторы риска развития и прогрессирования гипертонической болезни.

Факторы рискагипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые. К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды. К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

      Наследственность. Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

    Пол. Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.

    Возраст. Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону. В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.

     Менопауза. Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время менопаузы артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

    Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни. Хотя нужны дальнейшие исследования, чтобы внести ясность в этот вопрос, тем не менее, защите природы должно уделяться приоритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

      Стресс и психическое перенапряжение. Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Длительный стресс, «адреналиновое» отравление организма, способствует прогрессированию гипертонической болезни и появлению ее жизненно опасных осложнений (инфаркт, инсульт)

     Курение. Курение вызывает длительный спазм сосудов, провоцирует повышение АД. Крайне отрицательно сказывается на состоянии сосудистой стенки и течении гипертонической болезни. Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца.

     Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечнососудистой системы. Атеросклеротические изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

    Избыточное потребление соли. Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления. Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен.

      Гиподинамия. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды. Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Достоверно выявлено повышение в крови уровня ЛПВП при физической нагрузке. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений. Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии. Ожирение. Данные наблюдательных исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.

     Употребление алкоголя. В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 мм рт.ст. Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

    Клинические симптомы гипертонической болезни. Жалобы возникающие при гипертонической болезни определяются повышенным артериальным давлением и возникающими при этом нарушениями кровоснабжения и функций в жизненно важных органах. При данной патологии «органами-мишенями» являются головной мозг, сетчатка глаза и почки. Соответственно, основные симптомы заболевания связаны с поражением этих органов. Рассмотрим подробнее, какие могут возникать жалобы при гипертонической болезни и почему они появляются.

Головные боли

Бывают чаще в затылочной и височной областях, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня. Возникновение таких болей связано с изменением тонуса артериол и венул. Очень часто головные боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

Боли в области сердца

Так как повышение артериального давления связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает увеличение в размерах сердечной мышцы - гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает дисбаланс между потребностями сердечной мышцы в кислороде и возможностями ее кровоснабжения, что проявляется как приходящие боли в сердце по типу стенокардии. Часто такие симптомы наблюдаются при гипертонической болезни в старческом возрасте. Кроме этого боли в области сердца могут быть и несколько другого характера: длительные тупые боли в области сердца – кардиалгии.

Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний

Возникновение таких жалоб связано со спазмом артериол сетчатки глаз. При злокачественной гипертонической болезни могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

Симптомы нарушения работы центральной нервной системы

Гипертоническая болезнь это своеобразный сосудистый невроз. Симптомы нарушения работы центральной нервной системы могут проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, ослаблением памяти иногда отмечаются явления раздражительности, слабости, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, сверхценный или фобический характер (особенно после кризов). Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня артериального давления. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.  

Критерии постановки диагноза гипертонической болезни:

  • Степень ГБ определяется уровнем артериальной гипертензии,
  • Стадия ГБ определяется поражением органов-мишеней
  • Группы риска ГБ определяется возможностью развития осложнений, угрожающих жизни (инфаркт миокарда и инсульт).

 

Определение степени артериальной гипертонии.

Основным симптомом гипертонической болезни является повышенное артериальное давление. Колебание артериального давления в пределах 10 мм рт. ст. у одного и того же лица в разные часы и дни исследования считается нормальным. На разных руках артериальное давление может быть неодинаковым, а потому больным следует измерять артериальное давление на обеих руках.   Таблица 1. Определение степени артериальной гипертонии.

Категория

АД систолическое

АД диастолическое

Нормальное АД

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

<130

<85

Высокое нормальное

130-139

85-89

Артериальная гипертензия

АГ I степени (мягкая)

140-159

90-99

Подгруппа пограничная

140-149

90-94

АГ II степени (умеренная)

160-179

100-109

АГ III степени (тяжелая)

>=180

>=110

Изолированная систолическая гипертензия

>=140

<90

Подгруппа пограничная

140-149

<90

 

Определение стадии гипертонической болезни.

     Гипертоническая болезнь протекает хронически, с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование может быть различным по темпу. Различают медленно и быстро прогрессирующее течение заболевания. При медленном развитии заболевания гипертоническая болезнь проходит 3 стадии (по классификации, принятой ВОЗ). Стадия ГБ зависит от наличия изменений в органах мишенях ГБ. Органами мишенями являются сердце, а точнее мышца сердца, миокард, почки, сетчатка глаз.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях. Первая стадия гипертонической болезни протекает с признаками гиперадренергии. Это юношеская гипертония с преобладанием симпато – адреналового механизма (неприятные ощущения в сердце, иррадиация в плечо и предплечье, сердцебиение, гиперемия лица и склер, пульсация в голове, потливость, озноб, чувство страха и внутреннего напряжения). Отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны инепостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редки. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов - мишеней. Характеризуется задержкой жидкости, поражением почек. Наблюдаются отёки век, одутловатость лица, онемение пальцев, головные боли в лобной и затылочной областях, кровотечения из носа, редкое мочеиспускание. Гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ- исследовании), изменения глазного дна от l—2-ro до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны центральной нервной системы — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы.

Гипертоническая болезнь III стадии— появляются признаки поражения органов - мишеней вследствие повреждающего действия гипертензии. III (тяжелая) стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст., диастолическое — 115-129. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях — довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Однако такие процессы происходят не всегда. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность. Клиническая картина поражения сердца — это стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия, недостаточность кровообращения. Церебральные поражения — ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатии. Что касается изменений со стороны глазного дна, то при его исследовании выявляется симптом «серебряной проволоки», иногда — острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения (это тяжелое осложнение может возникать в результате ангиоспазма, тромбоза, эмболии), отек сосков зрительного нерва, отек сетчатки и ее отслойка, геморрагии. Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ.

Определение группы риска

Прогноз больных и решение о дальнейшей тактике зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс "органов - мишеней", а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень АГ. Поэтому в современную классификацию ГБ введена классификация больных в зависимости от степени риска развития осложнений, угрожающих жизни. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска на прогноз заболевания разработана классификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск). Риск в каждой категории рассчитан, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно – сосудистых заболеваний, а также риске инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского исследования.  

Таблица 2. Критерии стратификации степеней риска

 

Факторы риска Поражение органов мишеней (II стадия) Ассоциированные клинические состояния (III стадия)
Основные - Мужчины > 55 лет - Женщины > 65 лет - Курение - Холестерин > 6,5 ммоль/л - Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) - Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: - Снижение холестерина ЛПВП - Повышение холестерина ЛПНП - Микроальбуминурия при диабете - Нарушение толерантности к глюкозе - Ожирение - Малоподвижный образ жизни - Повышение фибриногена - Социально - экономическая группа риска Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1.2-2.0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия. Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0 мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

 

Таблица 3. Определение степени риска развития осложнений, угрожающих жизни при гипертонической болезни.

 

Факторы риска и анамнез Степень АГ 1 (мягкая АГ) Степень АГ 2 (умеренная АГ) Степень АГ 3 (тяжелая АГ)
Нет факторов риска, поражений органов мишеней (ПОМ), асоциированных клинических состояний (АКС)

низкий риск

средний риск

высокий риск

1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета

средний риск

средний риск

очень высокий риск

3 и более факторов риска, и/или ПОМ, и/или сахарный диабет

высокий риск

высокий риск

очень высокий риск

АКС

очень высокий риск

очень высокий риск

очень высокий риск

Диагноз, поставлены пациенту отражает степень, стадию и группу риска развития осложнений, угрожающих жизни, а также указываются сопутствующие состояния, осложненияю

Осложнения гипертонической болезни. К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), инфаркт миокарда, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, отслойка сетчатки и др.    

Атеросклероз коронарных артерий (коронаросклероз), как и других артерий возникает и развивается постепенно, вначале не давая заметных изменений в сердце. Этот начальный период называют доклиническим. Однако уже в этом периоде больной может отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, хотя электрокардиограмма и рентгенологическое исследование никаких изменений в сердце еще не показывают. В дальнейшем развитии коронаросклероза наступают изменения в питании сердечной мышцы. Период клинических симптомов делят на три стадии.

1. Ишемическая стадия, когда нарушается питание сердечной мышцы вследствие сужения коронарных артерий - стенокардия, ишемическая болезнь сердца.

2. Некротическая стадия, когда вследствие закупорки отдельных веточек коронарных сосудов в миокарде образуются очаги некрозов - инфаркт миокарда.

3. Склеротическая стадия, когда в миокарде на месте омертвения (инфаркта) развивается склеротическая, рубцовая ткань - атеросклеротический кардиосклероз.  

Ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии). ИБС — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XX века. Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

• Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

• Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

• Стенокардия напряжения

• Впервые возникшая стенокардия напряжения

• Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

• Вазоспастическая стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

Стенокардией, называется заболевание сердца, сопровождающееся приступами сильной боли в области сердца и за грудиной. Приступы стенокардии развиваются вследствие сужения просвета венечных артерий, в результате чего нарушается коронарное кровообращение (коронарная недостаточность) и питание сердечной мышцы — первая ишемическая стадия коронаросклероза.      

 Причины стенокардии: атеросклероз, тромбоз или спазмРис 1. Причины стенокардии: атеросклероз, тромбоз или спазм.   Приступы стенокардии происходят в результате спазма венечных артерий. В происхождении спастических сокращений венечных артерий принимают участие те же факторы, которые вызывают спазмы артерий при гипертонической болезни, а именно: нервные возбуждения, перенапряжения психики, физическое переутомление. Стенокардия может быть и функционального характера, без органических изменений венечных артерий. Однако склерозированная артерия сильнее реагирует на различные возбуждения, поэтому приступы стенокардии чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста, у которых в коронарных сосудах уже имеются склеротические изменения (коронасклероз). Приступы возникают в связи с физической нагрузкой, когда через суженные артерии к усиленно работающей сердечной мышце не поступает необходимое ей количество крови, что приводит к ее ишемии. В развитии стенокардии играют роль те же моменты, что и в развитии атеросклероза. Непосредственными причинами, вызывающими приступ, являются чрезмерное физическое и нервное напряжение, неумеренное курение (никотин), злоупотребление спиртными напитками, переедание, влияние холода и пр. Симптомы и течение болезни. В начале болезни приступы болей возникают только при ходьбе или при других физических напряжениях. Для стенокардических болей характерна иррадиация их в левую руку, левую лопатку, шею и затылок. Иногда, если больной идет, ему достаточно бывает остановиться, чтобы боли прошли. Такая форма стенокардии называется стенокардия напряжения. Более тяжелая форма — стенокардия покоя, когда приступы возникают в постели, часто ночью: больной просыпается от сильной боли в сердце, жалуется на сжимание сердца и ощущение, что оно разрывается на части. Иногда такие сильные боли сопровождаются чувством страха, особенно если больной испытывает недостаток воздуха: лицо его бледнеет, на лбу выступает холодный пот, конечности холодеют. К болям часто присоединяется сильная одышка, т. е. возникают явления сердечной астмы, так как во время приступов грудной жабы обычно наблюдается ослабление сердечной мышцы. Как правило, такой приступ продолжается недолго — всего лишь несколько минут, и иногда после него больной чувствует себя абсолютно здоровым. Приступы могут повторяться по нескольку раз в день, но могут не появляться и в течение нескольких лет. Продолжительность болезни бывает самая различная. Больной может жить много лет, если болезнь не прогрессирует.

   Частые, сильные боли, сопровождающиеся одышкой, особенно при стенокардии покоя, указывают на дальнейшее развитие атеросклероза венечных артерий, на переход первой стадии болезни во вторую — некротическую — с образованием тромбов, т. е. на возникновение инфаркта миокарда. Следовательно, стенокардию с частыми приступами болей можно рассматривать как предынфарктное состояние. Медикаментозное лечениеишемической болезни сердца, прежде всего, зависит от клинической формы. Достаточно широко в настоящее время применяются эндоваскулярные и хирургические методы.

Эндоваскулярная коронароангиопластика

К таким вмешательствам относятся баллонная ангиопластика и стентирование под контролем коронарной ангиографии. Во многих случаях такие вмешательства помогают предотвратить развитие или прогрессирование инфаркта миокарда и избежать открытого оперативного вмешательства.

Хирургическое лечение.

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию — операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).  

Инфаркт миокарда — это уже вторая, некротическая стадия атеросклероза коронарных артерий, когда вследствие тромбоза веток венечных артерий прекращается приток крови к какому-либо участку сердечной мышцы. Значительное нарушение или полное прекращение кровоснабжения вызывает в миокарде образование разной величины очагов некроза. Спастические сокращения венечных артерий и склеротические изменения их стенок способствуют образованию тромбов. Тромбоз венечных артерий также вызывает инфаркт миокарда. Из сказанного следует, что причины возникновения инфаркта миокарда те же, что и возникновения стенокардии, которая часто является предынфарктным состоянием. Иногда инфаркт миокарда является заключительной фазой стенокардии, которой больной страдал в течение многих лет. Внезапная смерть больного во время приступа стенокардии обычно происходит от возникновения острого обширного инфаркта миокарда при тромбозе крупной ветви. При тромбозе мелких ветвей венечных артерий развиваются симптомы стенокардии. Часто трудно установить, имеется ли у больного только приступ стенокардии или уже произошел тромбоз венечной артерии с развитием инфаркта миокарда. Симптомы и течение болезни. Инфаркт часто наступает внезапно: резкая боль в области сердца, отдающая в левую руку, шею и плечо, боль за грудиной или в верхней части живота. Для инфаркта характерны длительные боли, продолжающиеся часами, а иногда и днями, которые не поддаются действию нитроглицерина. На следующий день после возникновения инфаркта поднимается температура тела и появляется лейкоцитоз (вследствие поступления в кровь токсинов из некротического очага). Если инфаркт развивается в передней стенке миокарда, то иногда выслушивается шум трения перикарда. Инфаркт протекает более тяжело, чем грудная жаба, так как при нем часть сердечной мышцы выключается из работы и поэтому часто наступает острая сердечно-сосудистая недостаточность: резкая слабость, бледность кожных покровов, иногда с явлениями цианоза, ослабление и учащение пульса, аритмия, падение артериального давления, одышка. В некоторых случаях на первый план выступают одышка и приступы сердечной астмы (астматическая форма инфаркта миокарда); это затрудняет постановку правильного диагноза, особенно при отсутствии болевого синдрома. Иногда болевой приступ локализуется не в области сердца, а в подложечной области (гастралгическая форма), что может симулировать язвенную болезнь и другие болезни, входящие в рубрику «острый живот». В редких случаях инфаркт миокарда протекает без болей («немой» инфаркт), но с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности. Мышечная ткань в очаге инфаркта постепенно перерождается, омертвевает (некротизируется) и замещается соединительной тканью; в дальнейшем образуются рубцы. Для диагностики инфаркта миокарда большое значение имеет электрокардиографическое исследование, позволяющее определить его локализацию и распространенность. По электрокардиограмме можно судить о степени заживления пораженной ткани, о рубцевании инфаркта. Вторая стадия атеросклероза коронарных сосудов — инфаркт миокарда — переходит в третью стадию кардиосклероза, когда в сердечной мышце развивается соединительная, рубцовая ткань. Возможны повторные инфаркты миокарда, что усугубляет картину кардиосклероза. Не обязательно атеросклеротический кардиосклероз должен пройти через вторую стадию, т. е. инфаркт миокарда. Часто после продолжительной первой стадии — стенокардии — развивается кардиосклероз.  

Хроническая сердечнососудистая недостаточность. Сердечнососудистая недостаточность – это недостаточность кровообращения. Это одно из самых частых осложнений болезней сердечнососудистой системы. Острая сердечно - сосудистая недостаточность является неотложным состоянием и требует срочной госпитализации пациента. Хроническая сердечнососудистая недостаточность развивается постепенно. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. т.е. к уменьшению его насосной функции. Чаще хроническую сердечнососудистую недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца. Обычно сердечно-сосудистая недостаточность развивается медленно. Механизм ее развития включает много этапов. Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение. Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем. Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышца сердца, в первую очередь к нарушению его сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, что вызывает ухудшение питания самого сердца. Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц. При сердечно-сосудистой недостаточности затрудняется и мозговое кровообращение, появляются головокружения, потемнения в глазах, обмороки. При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце начинает биться чаще. Оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого. Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими. Увеличивается печень и появляются боли в правом подреберье. На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, нарушение ритма или признаки увеличения левых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют увеличение размеров сердца, отек легких. На эхокардиограмме находят перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, поражение наружной оболочки сердца (перикардит). Эхокардиограмма позволяет оценить степень нарушения работы сердца, недостаточность клапанного аппарата сердца.  

Аритмии. Аритмия — это отклонения от нормальных показателей частоты, последовательности, силы сердечных сокращений. Пациенты с той или иной формой аритмии нуждаются в профессиональном контроле, так как это заболевание может вызвать ряд осложнений, в некоторых случаях — вплоть до летального исхода. При этом следует понимать, что единичные изменения ритма не всегда являются патологическими. Так, в норме учащение сердечных сокращений наблюдаются при физической нагрузке, в стрессовой ситуации. Проводящая система серда. Процессы возбуждения, проведения импульса и сокращения сердечной мышцы обеспечиваются работой автономной системы генерации и проведения нервных импульсов. Генерация нервных импульсов происходит синусово- предсердном узле (синусовый узел), который находится в правом предсердии на уровне впадения верхней полой вены. Импульс вызывает сокращение предсердий, через которые он передается на предсердно-желудочковый узел. Оттуда нервный импульс достигает пучка Гисса, представляющего собой волокнистые мышечные структуры, и передается дальше, в миокард желудочков.       

 Водитель ритма Рис. 2. Водители ритма: S-A – синусовый узел, A-V – предсердно желудочковый узел.   В норме водителем ритма является синусовый узел, поэтому нормальный по источнику происхождения сердечный ритм называют синусовым. Нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослого человека составляет 55-80 в минуту. Синусовый узел находится под управлением вегетативной неровной системы и очень четко реагирует на все потребности организма. Следует заметить, что частый или редкий синусовый ритм могут быть проявлением нормы. Например, при физической или эмоциональной нагрузке сердце сокращается чаще. У спортсменов из-за высокой тренированности сердечно-сосудистой системы пульс в норме может быть редким – 35-40 уд. в мин. Многие лекарственные вещества влияют на сердечный ритм, могут вызывать его урежение или учащение. Водителем ритма могут быть также клетки, расположенные в предсердиях, предсердно-желудочковом узле, в желудочках. Например, термин «предсердный ритм» означает, что водитель ритма расположен в предсердиях, но не в синусовом узле. Сердечные аритмии могут быть выявлены у здорового человека и в этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях.  

Выделяют следующие виды аритмий

1. Аритмии вследствие нарушения частоты сердечных сокращений:

  •   Тахикардия – частые сокращения сердца ( более 100 ударов в минуту);
  •  Брадикардия – редкие сокращения сердца (менее 55 ударов в минуту)

2. Аритмии вследствие изменения источника водителя ритма:

  •   Предсердные аритмии (например мерцательная аритмия);
  •  Атриовентрикулярные аритмии;
  •   Желудочковые аритмии.

3. Аритмии вследствие нарушения регулярности появления очередного сокращения:

  •  Преждевременные сокращения (экстрасистолы);
  • Запаздывающие сокращения (внутрисердечные блокады).

4. Аритмии по причине происхождения:

  •   Органические (возникающие на фоне заболевания сердца);
  •  Функциональные (возникающие на здоровом сердце ).

5. Аритмии по прогнозу:

  •   Благоприятные (не угрожающие жизни и здоровью пациента)
  •  Не благоприятные (высокий риск тяжелых осложнений – внезапная остановка кровообращения, аритмогенный шок, отек легких, ишемический инсульт, инфаркт миокарда, тромбоэмболии).

Причины аритмий сердцамногообразны. Факторы развития аритмий включают в себя:

  • функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.). нервно-рефлекторные воздействия (висиеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.);
  • поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);
  • нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;
  • влияние токсинов - бактериальных, промышленных, привычные интоксикации (алкоголь, никотин).
  • интоксикация лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочеюнными и др.);
  • гипоксия и гипоксемия любого генеза;
  • эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

  Некоторые виды аритмий.

Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130—240 ударов в мин. Выделяют 3 формы: предсердная, узловая, желудочковая. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Пароксизмальная тахикардия обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней.

Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции - потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности.

Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия - сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия, характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда, но могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при тяжелых общих метаболических нарушениях. Симптомы - внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Является неотложным состоянием.

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

Клинически проявления тех или иных аритмий, ощущаемые больными субъективно, во многом схожи. При аритмиях, сопровождающихся учащением сердечного ритма (синусовая тахикардия, пароксизмальные тахикардии), возникают выраженная слабость, иногда обморочное состояние, потливость, головокружение, чувство нехватки воздуха, боль в области сердца. Пароксизмальные тахикардии начинаются и заканчиваются внезапно, толчком в области сердца, что отчетливо ощущается больными. При осмотре выявляется то или иное нарушение сердечного ритма, фиксируются низкие цифры артериального давления. При развитии экстрасистолии больные жалуются на перебои в работе сердца, слабость, одышку, боль в области сердца, головокружение. Приступы аритмии ощущаются пациентами, как угрожающие жизни состояния (что чаще всего верно). Пациенты, как правило, вызывают карету скорой помощи, часто имеет место госпитализация. Пациенты помнят каждый приступ, могут точно сказать сколько раз вызывали скорую помощь за месяц, за год.

Методы диагностики аритмий

  • Электрокардиография,
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование
  • Внутрисердечное электрофизиологическое исследование

 

Лечение аритмий

Лечение аритмий назначает только врач, в зависимости от вида и тяжести аритмии! Самолечение не допустимо! Проведение антиаритмической терапии требует частого ЭКГ-контроля, особенно в период подбора препарата. Виды лечения

  • Медикаментозное.
  • Хирургическое - установка электрокардиостимулятора, катетерная деструкция.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

  Трудно сказать, кто и когда впервые заметил, что обладатели фигуры, похожей на яблоко, у которых при прибавке веса растет живот, чаще страдают диабетом, гипертонией и атеросклерозом, чем "люди-груши", у которых жир откладывается на бедрах. Однако сегодня такая зависимость не вызывает сомнений у врачей. На недавней международной конференции, посвященной проблемам метаболического синдрома, или, как его еще называют, синдрома изобилия, медики сошлись в одном: «людям-яблокам» надо худеть! Даже тем, кто и толстым-то себя не считает… И крупные международные исследования показали, что абдоминальное ожирение (то самое, по типу яблока) как раз и указывает на такую предрасположенность. Метаболический синдром — комплекс патологий, которые увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.Синонимы:полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965) синдром изобилия (Mehnert A.,1968) метаболический синдром (Hanefeld М.,1991) синдром Х (Reaven G., 1988) смертельный квартет (Kaplan J., 1989) гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991) синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992) смертельный секстет (Enzi G., 1994) метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997). Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.

1. Обмен глюкозы.

Углеводы (глюкоза) играют основную роль в энергообеспечении организма. Глюкоза легко (благодаря инсулину) проникает внутрь клетки и легко окисляется. Глиголиз - ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путём использования глюкозы в организме. 

  

Рис. 1. Молекула глюкозы.

  На втором месте по легкости окисления вслед за глюкозой стоят аминокислоты. И лишь на последнем месте стоят жирные кислоты и глицерин - продукты распада подкожно-жировой клетчатки. Они плохо проникают в клетку, окисляются с трудом и никогда не окисляются полностью. Глюкоза существует в свободном состоянии и к форме гликогена – запасной формы глюкозы, так как накопление глюкозы в тканях «про запас» невозможно из-за ее растворимости. Гликоген– главный резервный полисахарид человека. Гликоген содержится во всех органах и тканях человека, наибольшая его концентрация отмечается в печени: в норме она составляет от 3% до 6% от общей массы влажной ткани органа. В мышцах содержание гликогена – до 4%, однако с учетом общей массы мышц около 2/3 всего гликогена в организме человека находится в мышцах, и только 20% – в печени.

 

Рис. 2. Структура гликогена.   Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включается в энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен и наибольшая полнота окисления - это преимущество глюкозы перед аминокислотами и жирными кислотами. Сложные углеводы, которые мы потребляем с пищей, сначала расщепляются в желудочно-кишечном тракте до глюкозы, которая уже потом включается в углеводный обмен.

Глюкоза сама по себе не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина.

Некоторые органы способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем. Так, например, усваивают глюкозу головной мозг, печень, хрусталик глаза.Однако от инсулина зависит общий уровень глюкозы в крови. Если этот уровень слишком низок, то это сказывается и на энергообеспечении вышеуказанных органов. Внеинсулиновым путем усваивают глюкозу эритроциты крови, но и здесь в результате влияния на общий уровень глюкозы инсулин косвенным образом регулирует энергоснабжение эритроцитов. Поскольку эритроциты переносят кислород, отсюда прослеживается опосредованное влияние инсулина на кислородное обеспечение всех внутренних органов нашего организма. Печень в большей степени усваивает глюкозу инсулиновым путем. Это связано с тем, что в печени инсулин идет не только на энергообеспечение клеток, но также и на синтез гликогена. Надо отметить, что мозг все-таки более независим от инсулина, чем печень и другие внутренние органы. Его потребность в инсулине достаточно мала, и это при том, что в течение суток мозговая ткань поглощает не менее 100 - 150 (!) г глюкозы. Мышечная ткань усваивает глюкозу исключительно инсулиновым путем. Это связано не только с особенностями энергоснабжения мышечной ткани, но и с накоплением в ней гликогена.  

2. Инсулин, инсулинрезистентность, гиперинсулинемия.

Инсулин — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген (останавливает гликогенолиз), синтез глюкозы из жиров и белков (глюконеогенез). Исследователи из Массачусетского технологического института пришли к выводу, что инсулин несет ответственность за поддержание в крови оптимальной концентрации жирных кислот и выводит их избыток из кровотока.

Рис. 3. Молекула инсулина
Рис. 4. Действие инсулина. Зеленый цвет - стимуляция, красный - угнетение

В нормальных физиологических условиях внутри целостного организма самым сильным стимулятором секреции инсулина поджелудочной железой является глюкоза. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина панкреатическими островками. Снижение ее, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи, и главным регулятором является глюкоза. Усиление секреции инсулина может быть вызвано также жирными кислотами, глицерином, аминокислотами, пептидами и некоторыми белками, но все-таки в меньшей степени, чем глюкозой. Эти вещества в основном усиливают стимулирующее действие глюкозы на панкреатические островки. Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа. Инсулин, сам по себе в изолированном виде внутрь клеток проникать не может. Он воздействует на инсулиновые рецепторы клеток. Инсулиновые рецепторы имеются только на мембранах клеток инсулинозависимых тканей. Рецепторы инсулина обнаружены на поверхности большинства клеток человека. Их концентрация достигает 20 000 на клетку. Инсулиновый рецептор – это крупный белок, который имеет, строгую структуру. Предшественник человеческого рецептора инсулина состоит из 1382 аминокислот. Рецептор инсулина постоянно синтезируется и распадается: его период полужизни составляет 7-12 ч. Рис 5. Рецептор инсулина на клеточной мембране (схема работы).   Инсулинорезистентность - снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. В развитии нарушений чувствительности к инсулину может иметь место нарушение структуры инсулиновых рецепторов (например, из-за мутации генов, отвечающих за его синтез). Инсулинорезистентность проявляется нарушениями центральных и периферических механизмов действия инсулина. Инсулин не способен подавить гликогенолиз, поэтому глюкоген распадается до глюкозы, не подавляет глюконеогенез, не ускоряет синтез гликогена. Не стимулируется утилизация глюкозы в жировой и мышечной тканях. Все это приводит к повышению уровня глюкозы крови. Таким образом, инсулинорезистентность приводит к гипергликемии. Гипергликемия стимулирует выработку инсулина и соответственно имеет место гиперинсулинемия (повышенное содержание инсулина в крови). Гиперинсулинемия, являясь компенсаторной ответной реакцией, поддерживающей нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно является патологической, т.к. приводит к целой серии метаболических нарушений, которые в значительной степени и определяют прогноз состояния здоровья у больных с метаболическим синдромом. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии развивается дисфункция эндотелия сосудов. Это приводит к нарушению эластичности сосудов, т.е. сосуды чаще в тонусе, что способствует развитию артериальной гипертензии. Повышается секреция вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана) и снижается секреция вазодилататоров (оксида азота и простациклина). Гиперинсулинемия вызывает задержку натрия почками и развитие гиповолемии (снижение количества жидкости в крови), что так же требует повышения артериального давления. Показано, что гиперинсулинемия вызывает гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа, что ведет к понижению фибринолиза. Нарушения в системе фибринолиза также способствуют прогрессированию атеросклеротических поражений и особенно развитию их жизнеугрожающих осложнений, в частности ocтрого инфаркта миокарда. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, ФНО-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани). Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная (после приема пищи), часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Необходимо отметить развитие состояния инсулинорезистентности — есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов.   3. Метаболический синдром – взгляд на проблему. Четыре грани «дамоклова меча». Суть метаболического синдрома: если в организме снижена чувствительность тканей к инсулину, значительно повышается риск развития ожирения, диабета, гипертонии и атеросклероза. Ориентировочно можно диагностировать МС при наличии не менее трёх следующих симптомов: ? Объём талии: более 88 см (80-88) у женщин и 102 см(94-102) у мужчин; ? Артериальное давление: равно или более 130/85 мм рт. ст.; ? Сахар крови натощак: равно или более 6,1 ммоль/л; Дополнительно к этому:

  • Повышение уровня триглицеридов крови: равно или более 1,7 ммоль;
  • Снижение уровня липопротеидов высокой плотности: менее 1 ммоль/л у мужчин, менее 1,3 ммоль/л у женщин;
  • Склонность к тромбообразованию;
  • АГ при повышенной активности симпатической нервной системы.

Как видите, критерии довольно строгие. Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типы составляет в Европе 40-60 миллионов человек. В индустриальных странах распространённость МС среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США — 25 %. Ранее считалось, что метаболический синдром — это удел людей среднего возраста и, преимущественно, женщин. Однако проведённые под эгидой Американской Ассоциации Диабета обследование свидетельствует о том, что МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так по данным учёных из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4.2 до 6,4 процентов. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих МС, оценивается в более чем 2 миллиона. МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. На возникновение метаболического синдрома влияет огромное множество факторов: от неблагоприятной наследственности до, как ни странно, климата. Чаще всего им болеют в широтах с резкими колебаниями среднегодовых температур - от –30 до +30. Алкоголь, курение, малоподвижность и переедание также способствуют глубокому и разностороннему нарушению метаболизма. Все это стресс для организма, в результате которого начинает вырабатываться гормон, диктующий отложение жира именно в области живота. МС чаще встречается у мужчин. С возрастом риск метаболического синдрома возрастает в 3 раза для мужчин и в 5 раз – для женщин (в молодости они защищены лучше благодаря женским гормонам). МС может быть генетически детерминирован, но его развитию способствуют избыточное по калорийности питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. У лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30-40 %. Не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.   4. Ожирение и метаболический синдром. Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Недостаточно оценивать ожирение только по избытку веса, и даже по проценту содержания жира. По типу распределения жировой ткани выделяют следующие виды ожирения: андроидный и гиноидный. Также выделяют смешанное ожирение. Андроидное или абдоминальное (в основном жир расположен в области живота), его еще называют распределение жира по мужскому типу; Гиноидное (в основном жир расположен в области ягодиц и бедер), его называют женским типом распределения жира. Заметили, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодице жира мало. Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертонии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены печени поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20-30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). В норме доля жира в массе тела у мужчин должна быть 10-18%, у женщин – 18-26% . У спортсменов это соотношение может быть меньше. Процентное содержание жира в организме - один из важнейших показателей при определении ожирения. У лиц с нормальной массой тела и одновременно повышенным количеством жировой ткани в области живота, значительно чаще отмечаются нарушения, характерные для ожирения. Эти данные свидетельствуют о том, что важную роль играет не только избыточный жир, но и особенности обмена веществ обусловливающие его распределение в различных частях тела. Наибольшую опасность имеет отложение жира в области живота. Снижение содержания жира у женщин ниже 14-15% сдвигает баланс между женскими и мужскими половыми гормонами в сторону последних. Уменьшается выработка эстрогена, необходимого для восстановления костей — т.е. для процесса, который идет в нормальном организме непрерывно. Это вызывает преждевременный остеопороз - заболевание, при котором кости становятся более тонкими и более хрупкими, что, в свою очередь, увеличивает риск возникновения переломов. Поэтому не следует снижать содержание жира ниже физиологической нормы. Исходя из процентного содержания жира, имеется следующая классификация ожирения.

Таблица 1.

Классификация ожирения исходя из процентного содержания жира в организме.

Степень

% содержание жира

Недостаток

< 18

Норма

18-26

Избыток веса

26-30

Ожирение, степени:

1

30-35

2

35-40

3

40-50

4

больше 50

  4.1 Висцеральное ожирение. Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы. Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что именно значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани, как правило, сочетается с метаболическими нарушениями. Критической площадью висцеральной жировой ткани является площадь 130см2 . Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии. Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии 100 см, в возрасте 40-60 лет 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Как показали исследования последних лет, жировая ткань секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах (клетках жировой ткани) приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) непосредственно в портальную систему, что приводит к уменьшению связывания и деградации инсулина гепатоцитами. Развивается инсулинорезистентность на уровне печени, а затем — системная гиперинсулинемия. Избыточное поступление и окисление СЖК в печени подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез. В то же время в скелетной мускулатуре, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза — жирные кислоты, препятствуют поглощению и метаболизму глюкозы в мышцах, что способствует развитию гипергликемии и гиперинсулинемии. Наиболее изученными на сегодняшний день веществами, выделяемыми адипоцитами, являются фактор некроза опухоли-? (ФНО-?) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-?, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. ФНО-? снижает активность инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. Как показано in vivo, ФНО-? может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина. Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций. Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на инсулиновые рецепторы в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Показана не зависящая от массы тела положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности и гиперинсулинемии при абдоминально-висцеральном ожирении. Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению: ? Повышение уровня кортизола ? повышение уровня тестостерона у женщин ? снижение уровня прогестерона у женщин ? снижение уровня тестостерона у мужчин ? снижение уровня соматотропного гормона ? повышение уровня инсулина ? повышение уровня норадреналина Выявлено, что высокие портальные концентрации СЖК вызывают избыточную продукцию печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП), обогащенных триглицеридами. Удаление ЛОНП из крови регулируется ферментом липопротеинлипазой, которая в свою очередь находится под контролем инсулина. В условиях инсулинорезистентности как печеночная липопротеинлипаза, так и липопротеинлипаза жировой ткани оказываются резистентными к управляющему действию инсулина. Сочетание повышенного синтеза и замедления распада ЛОНП приводит к увеличению концентрации ЛОНП и триглицеридов. Гипертриглицеридемия способствует снижению уровня ЛПВП и повышению липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Образующиеся ЛПНП представлены в основном субфракцией высокоатерогенных мелких плотных частиц. Они обладают небольшой способностью соединяться с рецепторами ЛНП и поэтому длительно циркулируют в кровотоке, окисляются, образуя химически модифицированные ЛНП, которые легко и неконтролируемо захватываются макрофагами. Последние инфильтрируют эндотелий сосудов, продуцируя цитокины и ростовые факторы, что в комплексе способствует разрастанию соединительно-тканных структур, образованию атеросклеротических бляшек, приводя к сужению сосудов, увеличению периферического сопротивления и способствуя развитию АГ и атеросклероза.   5. Коррекция метаболического синдрома Подытоживая все вышесказанное, выделим основные признаки метаболического синдрома: ? абдоминально-висцеральное ожирение ; ? инсулинорезистентность и гиперинсулинемия; ? дислипидемия (липидная триада); ? артериальная гипертония; ? нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа; ? ранний атеросклероз, ИБС; ? нарушения гемостаза ; ? гиперурикемия и подагра (гиперурикемиею считают уровень мочевой кислоты в плазме крови, который превышает 0,383 ммоль/л, гиперурикемия оказывается у лиц с нарушенной толерантностью к углеводам, а также у лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни и имеют избыточную массу тела); ? микроальбуминурия (микроальбуминурия является маркером поражения сосудов при диабете и выделяет тех больных, которые склонны к развитию тяжелых осложнения сахарного диабета). Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга. Мировая медицинская общественность уверена: одним снижением веса проблемы не решишь. Крупные исследования показали, что без медикаментозного лечения у 95% пациентов через 5 лет вес возвращается к исходной точке: нарушение инсулинрезистентности и повышенный уровень сахара делают свое дело. Чтобы этого не случилось, нужно активно воздействовать на все составляющие синдрома: повышать чувствительность тканей к инсулину, снижать уровень жира в крови и артериальное давление. 5.1 Но начинается все с похудения. Методы знакомые: правильная диета, тщательно подобранные физические нагрузки, психокоррекция, рефлексотерапия. Только, к сожалению, помогают они не всем. И если в течение 6 месяцев показатели (не только талии!) не улучшились, придется перейти к лекарствам, поскольку очень велика перспектива развития диабета. В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами, пищевыми добавками, изготовленными на основе растительной клетчатки. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство. Чтобы рассчитать программу медленного, но верного похудения, нужно: сделать биохимический анализ крови, посмотреть уровень ХС, триглицеридов, ХС ЛВП, ХС ЛНП, провести процедуру определения процентного содержания жира в теле, пройти калориметрию – расчет количества калорий, сжигаемых организмом в состоянии покоя. На основании этих данных необходимо рассчитать по определенным формулам калорийность рациона. В любом случае это будет низкожировое, низкокалорийное, но рациональное питание, с ограничением соли, если повышено давление. Жить по-новому, конечно, непросто. Но это самая действенная профилактика метаболического синдрома. Худеть нельзя… …Быстро. Вместе с весом очень резко падает уровень «хорошего» холестерина. Это стройность, опасная для здоровья: килограммы уходят, а метаболические показатели ухудшаются, резко меняются условия работы для сердца. …На жесткой диете. Скорее всего, вы не выдержите и сорветесь. А если и хватит силы воли, вес все равно затормозится. Организм воспримет ситуацию как экстремальную и перейдет на энергосберегающий режим работы. К тому же на диетах часто худеют мышцы, а жировые запасы остаются на своих местах. …С помощью изнуряющих тренировок. Особенно это свойственно мужчинам – накачают мышцы «железом» в спортзале, а потом бросают, и бицепсы-трицепсы плавно превращаются в жир. Поэтому выбирать нужно только те виды занятий, которые вы можете делать регулярно. Для начала – ежедневные 40-минутные прогулки, 2-3 раза в неделю заглядывайте в спортзал (аэробика, пилатес, калланетика, занятия на кардиотренажерах) или бассейн. Расширять свой фитнес-опыт стоит, когда вес перестанет снижаться, но еще не достигнет нужных значений. Это классическая идеальная схема. Ведь задача – не просто избавиться от лишних килограммов, а снизить количество жира, уменьшить объем талии и удержать достигнутый результат. Важно знать показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). В идеале он должно быть у мужчин < 0,95, у женщин < 0,8. Большее значение этого соотношения свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.  

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Аневризмы орты. Заболевание Бюргера. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность. Варикозная болезнь вен. Тромбофлебит глубоких и поверхностных вен. Лимфостаз.   Сердечнососудистая система доставляет кровь и растворенные в ней питательные компоненты ко всем клеткам тела по замкнутому кругу. Посредством артерий и вен системы кровообращения сердце соединяется с микроциркуляторным руслом, в котором происходит обмен веществами. Основной движущей силой служи мышца сердца. Транспортная система представлена сосудами, которые подразделяются на две категории. К первым относятся артерии (все сосуды, отходящие от сердца, независимо от содержания кислорода в крови), капилляры (мельчайшие сосуды, место обмена веществ) и вены (все сосуды, по которым кровь направляется к сердцу, независимо от содержания кислорода а крови). Ко второй категории относятся лимфатические сосуды. Лимфатические протоки проходят параллельно венам. Лимфатические протоки начинаются слепыми капиллярами. Которые забирают из тканей жидкость, не попавшую в кровеносные сосуды (лимфатическая жидкость, лимфа). Около 10% жидкости, которая прошла из кровеносных капилляров в ткани попадает в лимфатические сосуды в процессе обмена веществами (90 % резорбируется обратно в капилляры). Лимфа возвращается в вены по малым и большим лимфатическим сосудам, проходя при этом через «биологические фильтры» - лимфоузлы (иммунная защита). Большие и малые лимфатические сосуды впадают в правый и левый венозные узлы (слияние подключичной и внутренней яремной вен). Сосуды - кровяные и лимфатические - связывают воедино все клетки организма, обеспечивают газообмен и поставку питательных веществ в ткани, именно они несут жизнь каждой клетке. От нормальной функциональности сосудистой системы и быстроты кровообращения зависит здоровья любого человека. Частота заболеваний сосудов за последние 20 лет в России выросла почти в 3 раза, частота смертельных случаев от заболеваний сосудов возросла в 2,5 раза. Увеличение заболеваемости и смертности от заболеваний сосудов ученые связывают с загрязнением окружающей среды, увеличением частоты стрессовых ситуаций, вредными привычками, а также с неполноценным питанием, нехваткой полиненасыщенных жировых соединений, витаминов и микроэлементов. Болезни сосудов— это обобщенное название проблемы. Существует множество разных заболеваний поражающих различные виды сосудов. Для артериальных сосудов самой опасной проблемой является атеросклероз. Нарушения тонуса сосудистой стенки проявляются артериальной гипертензией или артериальной гипотензией. Большая группа заболеваний выделяется как болезни вен. Патологические изменения и физиологические нарушения рассеянных по всему организму капилляров могут быть как второстепенным фактором, симптомом, сопровождающим различные болезни, так и наоборот - одним из основных элементов некоторых болезней. Выделяют также группу заболеваний лимфатических сосудов.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) выделяются следующие группы заболеваний сосудов.

Болезни артерий, артериол и капилляров.

  • Атеросклероз
  • Аневризма и расслоение аорты
  • Другие болезни периферических сосудов (болезнь Рейно, тромбангиит Бюргера и др. )
  • Эмболия и тромбоз артерий
  • Болезни капилляров
  • Флебит и тромбофлебит
  • Эмболия и тромбоз других вен
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей
  • Геморрой
  • Варикозное расширение вен пищевода
  • Варикозное расширение вен других локализаций
  • Другие поражения вен. Постфлебитический синдром, Венозная недостаточность хроническая периферическая
  • Неспецифический лимфаденит
  • Другие неинфекционные болезни лимфатических сосудов и лимфатических узлов

Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов.

Ниже приведен обзор заболеваний сосудов, условно разделенных на следующее группы: 1. Болезни аорты и периферических артерий. II. Болезни капилляров. III. Болезни вен. IV. Болезни лимфатических сосудов.   I. Болезни аорты и периферических артерий. 1. Аневризмы аорты и периферических артерий

2. Облитерирующие заболевания артерий

  1. Аневризмы аорты и периферических артерийПод аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более. Классификация аневризм по этиологии: Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса-Данло). Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травматические аневризмы);   2) воспалительных заболеваний (специфических - туберкулез и сифилис и неспецифических - аортоартериит; микотические поражения). Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионекроз Эрдгейма, медионекроз во время беременности. Медионекроз - это распад коллагена, эластина и гибель клеток с образованием кист, заполненных слизеобразной массой. Стенка аорты равномерно теряет прочность по всей окружности и растягивается, возникает веретенообразная аневризма. Образование аневризм возможно в любом сосудистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.). Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ранений, реже - после тупой травмы. У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Осложнениями аневризм являются разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением; эмболия тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматической аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок ("нагноение аневризмы"). Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения проводят ультразвуковое исследование и артериографию. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение - резекция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового сосудистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндопротезом.  

1.1. Аневризмы аорты

Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение медии (средней, мышечной оболочки артерии) и адвентиции (наружная оболочка артерии) и утолщение интимы (внутренняя эпителиальная оболочка артерии) за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты. Патологическая физиология.При аневризме отмечается резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дистальное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в аневризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме. По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы аорты. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются:

  • разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом,
  • тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами,
  • инфицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.

Рис. 1 Аневризмы аорты.   Аневризмы грудной аорты. Частота их, по данным патологоанатомиче-ских вскрытий, варьирует в пределах 0,9-1,1 %. Различают аневризмы корня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, торакоабдоминальные аневризмы. Возможны сочетанные поражения смежных сегментов. Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, синдром Такая-су, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений. Клиническая картина зависит от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть. Для аневризм среднего и большого размера характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возвратного нерва); иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При торакоабдоминальных аневризмах возможно развитие синдрома брюшной жабы – приступов боли в животе. Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. В последние годы стали применять закрытое эндопротезирование аневризм специальным эндопротезом. Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение 2-3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности. Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20 % аневризм этого сегмента и 6 % всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы начинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет между интимой и измененной мышечной оболочкой - дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих аневризм является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип - расслоение восходящей аорты с тенденцией к распространению на остальные ее отделы; II тип - расслоение только восходящей аорты; III тип - расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент. Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симптомов зависит от локализации фенестрации интимы и протяженности расслоения, сдавления ветвей аорты. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиируюших в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Период расслоения может быть острым (до 48 ч), подострым (до 2- 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45 % больных. Лечение. В остром периоде проводят консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции. Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомических вскрытий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16-1,06 % случаев. Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образование аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз. По локализации выделяют различные типы аневризм брюшного отдела аорты (аневризма проксимального, инфраренального сегмента, тотальное поражение). Клиническая картина.Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ, КТ или МРТ. Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже - в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желдочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену. Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты. В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных артерий и др.). Прогноз.При аневризмах брюшной аорты прогноз неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы.

1.2. Аневризма сосудов мозга

Аневризма сосудов мозга – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушение структуры сосудов головного или спинного мозга с образованием мешковидного расширения стенок сосудов. Причины возникновение аневризмы сосудов мозга это врожденные нарушения структуры их стенок, атеросклероз, травмы. Симптомы аневризмы зависят от места ее расположения, а также от наличия осложнений аневризмы. Диагностика аневризм головного мозга возможна при помощи методов компьютерной томографии (КТ) или ядерно-магнитного резонанса (МРТ), которые позволяют определить расположение и размеры аневризмы. Лечение аневризмы сосудов мозга только хирургическое. Аневризмы сосудов головного мозга представляет собой округлое или мешковидное расширение стенок артерий головного или спинного мозга. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы являются врожденные нарушения строения стенок сосудов или сосудистые аномалии. Гораздо реже аневризма возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга или вследствие травм. Различают аневризмы сосудов головного мозга и аневризмы сосудов спинного мозга. Первые встречают несколько чаще последних. В свою очередь аневризмы сосудов головного мозга могут иметь самое различное расположение в сосудистой сети этого органа, однако наиболее часто аневризмы располагаются на основании черепа в области Вилизиева круга. По типу развития определяется два основных типа аневризм сосудом мозга: артериовенозная аневризма и артериальная аневризма. Артериовенозная аневризма – представляет собой клубок расширенных венозных сосудов мозга. Такой тип аневризмы развивается из-за установления прямого сообщения между артериальными и венозными сосудами мозга. Как известно, давление крови в артериальных сосудах намного превышает давление крови в венах и поэтому, при установлении сообщения между артериями и венами, кровь из артерий, минуя ткани мозга, под большим давлением сбрасывается прямо в вены, что вызывает расширение их стенок и образование аневризмы. Клиническая картина артериовенозной аневризмы головного мозга складывается из симптомов недостаточности мозгового кровоснабжения и симптомов сдавления тканей мозга: головные боли, эпилептические припадки, нарушения чувствительности и движений. Однако, в более чем половине случаев, аневризма развивается бессимптомно. Разрыв артериовенозной аневризмы происходит из-за истончения стенок и повышения давления крови внутри аневризмы. Разрыв аневризмы приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (геморрагический инсульт), внутричерепному кровотечению, которое часто бывает смертельным. Признаки разрыва аневризмы это: сильнейшая головная боль, нарушения сознания вплоть до комы, резкая потеря чувствительности или движений.   Рис. 2 Аневризма сосудов мозга. Артериальная аневризма – это сферическое или мешковидное выпячивание стенки артериальных сосудов головного или спинного мозга. Артериальные аневризмы могут быть одиночными или множественными, мелкими и гигантскими (гигантские аневризмы сжимают ткани мозга). Симптомы аневризмы головного мозга зависят от типа ее развития:

  • Бессимптомная аневризмане вызывает никаких симптомов и выявляется случайно;
  • Неразорвавшиеся аневризмы проявляются симптомами сдавления мозга и черепных нервов: хроническая головная боль, нарушения зрения и обоняния, эпилептические припадки, косоглазие, нарушение мимики лица и чувствительности кожи лица;
  • Разорвавшаяся аневризма проявляется признаками внутричерепного кровотечения, развивается геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы с кровотечением имеет склонность к повторению, при этом частота смертельных исходов от первого разрыва и кровотечения составляет 10-30%, а от второго превышает 70%.

Диагностика аневризмы сосудов мозга. Необходимо отметить, что на основе одних только симптом болезни и жалоб установить диагноз аневризмы невозможно. Для уточнения диагноза проводят исследование сосудов головного мозга (ангиография) которое позволяет определить наличие аневризмы, ее расположение и размеры. Так же для этих целей используются компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Лечение аневризмы сосудов мозга. Определение аневризмы сосудов мозга является прямым показанием к проведению лечения, которое является исключительно хирургическим. Во время хирургической операции аневризму пережимают металлической клипсой и отключают от сообщения сосудом на котором она образовалась. Таким образом устраняется риск разрыва аневризмы и кровотечения из нее. В других случаях для отключения из циркуляции пораженных сосудов проводится их эмболизация (закупорка).  

2. Облитерирующие заболевания артерий

Облитерирующие заболевания артерий чаще развиваются на фоне атеросклероза, но могут иметь и аутоиммунную воспалительную природу. Процессы локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья подключичных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у 1/3 больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у 2/3 больных - бедренно-подколенный сегменты. Среди заболеванияй воспалительной аутоиммунной природы очаще всего встречаются неспецифический аортоартериит и облитерирующий тромбангиит (Болезнь Бюргера).  

2.1. Неспецифический aopmoapmepuum

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалительной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается картина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипроцесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифического аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические изменения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс локализуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение. Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня гаммаглобулинов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна. Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При поражении бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы.  

2.3. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты (брахиоцефальных сосудов).

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая извитость и перегибы.       Рис. 3. Ветви начального отдела и дуги аорты: А – артерии, отходящие от восходящей аорты и дуги; Б – проекции ветвей аорты на поверхность тела; 1 – левая общая сонная артерия; 2 – левая подключичная; 3 – дуга аорты; 4 – нисходящая аорта; 5 – луковица аорты; 6 – левая и 7 – правая коронарные артерии; 8 – восходящая аорта; 9 – плечеголовной ствол; 10 – правая подключичная; 11 – правая общая сонная артерия; 12 – внутренняя и 13 – наружная сонные артерии При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки. В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения.   2.3.1. Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартериит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом. Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения:

  • бессимптомную,
  • Вертебробазилярная недостаточность
  • преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки),
  • хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомную стадию болезни выявляет инструментальное исследование (УЗИ, ангиография), которое также позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта. Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии (обеднение кровотока) позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфагия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие. Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов. Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей. Гипоперфузия (обеднение кровотока), возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.   Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта. Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. Лечение.Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинамически значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

2.3.2. Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии). Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome). Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Постоянная травматизация артерии и нервов приводит к рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне. Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий - окклюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит. Лечение.У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе.

2.4 Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

2.4.1 Хроническая абдоминальная ишемия.

Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые проявляются болями после еды, потерей массы тела. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий.. Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Рис. 4. Висцеральные ветви брюшной аорты.   Атеросклеротические бляшки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника. Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела. Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 1/2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь. Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов. Диагностика. При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных артерий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального болевого синдрома. Лечение.В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.

2.5. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровотока и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная гипертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипертонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспецифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно располагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии, у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах. В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Клиническая картина и диагностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюдаются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Постоянное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеросклеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких родственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у женщин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазоренальной гипертензии. Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности. В процессе обследования необходимо исключить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (заболевания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нервной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применяют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек. Применяются инструментальные методы обследования : УЗИ брюшной аорты и сосудов почек, ангиография. Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препаратов лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, поскольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной артерии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки. Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким операционным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях. Рис. 5. Ангиография почечных артерий, сужение правой почечной артерии.

2.6. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей.

2.6.1 Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

Синонимами заболевания являются облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз, спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Наиболее часто заболевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasoram ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стадии развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Облитерирующий тромбангит начинается постепенно, появляется чувство быстрой утомляемости и тяжести в ногах, особенно в икроножных мышцах при ходьбе. В дальнейшем развивается перемежающаяся хромота и, наконец, боли в конечностях остаются даже в состоянии покоя, усиливаются в положении лёжа и крайне тревожат больных по ночам. Довольно рано появляются трофические расстройства на пораженных конечностях - язвы, а затем и гангрена конечности, что неизбежно ведет к необходимости ампутации. Для диагностикиважную информацию дают исследования сосудов - ультразвуковая допплерография, ангиография. Излечения заболевания не бывает. Поэтому особое значение имеет любая возможность замедления и стабилизации процесса, улучшения состояния, продления периода консервативного лечения, позволяющего в ряде случаев вообще избежать операции. В настоящее время эффективных методов лечения заболевания не существует. Одним из средств предотвращения прогрессирования заболевания является прекращение курения. Сосудистая хирургия часто может помочь этим пациентам. В случае развития острого тромбоза возможно применение тромболитиков которые растворяют тромб.  

2.6.2. Атеросклероз артерий нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей являются основной причиной периферической артериальной недостаточности. Ослабление кровотока ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывает тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов, которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского). Следует помнить, что заболевание периферических артерий длительное время может не проявляться какими-либо симптомами вообще. В то же время сохраняется высокий риск дальнейшего прогрессирования заболевания, что при отсутствии своевременной диагностики и лечения ведет неизбежно к потере конечности. Высоким сохраняется риск развития нарушений кровообращения в других органах и тканях, например, в сердце или головном мозге. Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой. Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей. Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования. Консервативное лечение. Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности. Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогноз заболеванияво многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением сосудистого хирурга. Курсы профилактического лечения, которые проводятся не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

3. Другие заболевания аорты и периферических артерий

Гипоплазия, аплазия сосудов относятся к числу врожденных заболеваний и пороков развития периферических кровеносных сосудов (ангиодисплазий), причиной которых являются нарушения, возникающие при их формировании в процессе эмбриогенеза. В изолированном виде гипоплазия и аплазия магистральных артерий встречаются редко. Клиническая картина артериальных ангиодисплазий характеризуется симптомами хронической ишемии. При инструментальном исследовании обычно выявляется резкое сужение или отсутствие магистральной артерии в пораженном сегменте. Патологическая извитость артерий (кинкинг). Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование . Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемодииамических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеророза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах. Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резекции пораженного сегмента. Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом. Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости, внутренних органах. Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию. Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, электрокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в гемангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

1.Атеросклероз

(от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в стенке (интиме) липидов и реактивного разрастания соединительной ткани. Отложения в стенке сосудов формируются в виде очагов (атеросклеротических бляшек), суживающих просвет сосуда и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки – динамический процесс, для которого характерно как прогрессирование, так и обратное развитие изменений в стенке артерии. Однако со временем атеросклероз прогрессирует, приводя, в конечном итоге, к клиническим проявлениям заболевания Термин «атеросклероз» был предложен F. Marchand в 1904 г. для выделения заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением метаболизма липидов и белков, так называемый «метаболический артериосклероз». Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин «артериосклероз» применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться в Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Атеросклероз развивается постепенно, в среднем, 15-20 лет, прежде чем появятся первые клинические его симптомы. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности в большинстве стран мира. Атеросклероз обусловливает примерно половину всех смертных случаев и около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет. В настоящее время, в ряде случаев кардиологи отмечают начало развития атеросклероза уже в подростковом возрасте, что еще 100 лет назад считалось невероятным фактом, смертность от этого заболевания не превышала тогда 5-6%. В зависимости от того в каких сосудах сформировались атеросклеротические отложения возникают различные заболевания, в основе которых лежит нарушение кровоснабжения органа или части тела. Атеросклероз аорты относится к числу наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса и нередко сочетается с поражениями коронарных, церебральных и периферических артерий, клинические проявления которых в большинстве случаев выступают на первый план. Основным осложнением атеросклероза коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая клинически проявляется стенокардией, инфарктом миокарда (ИМ) и кардиосклерозом, ведущим к прогрессирующей сердечной недостаточности. Поражение магистральных артерий головного мозга проявляется симптомами его хронической ишемии с последующим развитием атеросклеротической энцефалопатии и инсульта. Атеросклероз артерий нижних конечностей сопровождается клинической картиной перемежающей хромоты. При отсутствии соответствующего лечения заболевание прогрессирует и может закончиться развитием гангрены нижних конечностей. Атеросклероз брюшной аорты приводит к ишемическим расстройствам в органах брюшной полости в виде нарушений их моторной и секреторной функций.

2. Строение артерий.

Поскольку атеросклероз – это заболевание, характеризующееся повреждением артерий, повторим вкратце особенности их строения. Все артерии имеют сходное строение, но в зависимости от функций имеются некоторые отличия. Стенки артерий состоят из 3 оболочек. Внутренняя оболочка – интима, состоит из одного слоя клеток эндотелия, прикрепленных к тонкому слою соединительной ткани – базальной мембране. Средняя оболочка (медиа) в основном состоит из гладких мышц и эластических волокон. Между внутренней и средней оболочкой находится окончатая эластическая мембрана. Еще одна эластическая мембрана имеется между средней и наружной оболочками. Различают преимущественно эластические артерии и преимущественно мышечные и артерии смешанного – мышечно-эластического типа. Артерии расположенные ближе к сердцу содержат больше эластических волокон. К этим артериям относятся аорта и легочная артерия, в которых кровь протекает под высоким давлением и с большой скоростью. К артериям мышечного типа относятся преимущественно сосуды среднего и мелкого калибра, т.е. большинство артерий организма. В стенках этих артерий имеется относительно большое количество гладких мышечных клеток. По строению и функциональным особенностям артерии смешанного типа занимают промежуточное положение между сосудами мышечного и эластического типов и обладают признаками и тех и других.

3. Этиология атеросклероза

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска. В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Наиболее значимыми из них являются следующие:

1. Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска:

• возраст старше 50–60 лет;

• пол (мужской);

• отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

• дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (ЛВП);

• артериальная гипертензия (АГ);

• курение;

• ожирение;

• нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

• гиподинамия;

• нерациональное питание;

• гипергомоцистеинемия и др.

    Современная концепция факторов риска атеросклероза имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий в той или иной популяции. Строго говоря, каждый из перечисленных факторов риска не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие.

    Факторы риска следует рассматривать как важные (хотя и необязательные) условия, способствующие его возникновению и прогрессированию. Главным в современной концепции факторов риска атеросклероза является то, что каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания, а успешная коррекция факторов риска (уменьшение выраженности или их ликвидация) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза (В.И. Метелица, Р.Г. Оганов). В настоящее время доказано, что к числу наиболее значимых факторов риска атеросклероза относятся дислипидемии, АГ, курение, ожирение и сахарный диабет.

3. 1. Липидный обмен.

Нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов являются важнейшим фактором риска атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, хронических форм ишемической болезни сердца, мозгового инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и др.). Показано, что концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) и других последствий атеросклероза. Самый низкий уровень смертности от ИБС наблюдается при концентрации общего холестерина ниже 5,2 ммоль/л. При его концентрации в пределах 5,3–6,5 ммоль/л регистрируется умеренное повышение показателей смертности от ИБС. Более высокие концентрации общего холестерина (свыше 7,8 ммоль/л) ассоциируются с резким увеличением числа летальных исходов. На основании этих данных, содержание общего ХС ниже 5,2 ммоль/л считается оптимальным или, точнее, «желательным» уровнем. Уровень общего холестерина 5,3–6,5 ммоль/л считается пограничным, от 6,6 до 7,7 ммоль/л — повышенным, а выше 7,8 ммоль/л — высоким. Напомним, что в плазме (сыворотке) крови присутствуют три основных класса липидов: 1) холестерин (ХС) и его эфиры; 2) триглицериды (ТГ) и 3) фосфолипиды (ФЛ). В плазме крови также имеется некоторое количество свободных жирных кислот. Все молекулы липидов входят в состав липопротеиновых частиц. Ниже приводится краткие сведения о каждом из жировых соединений и классах липопротеидов.]

Холестерин

 
Рис.1. Молекула холестерина (холестерола) в виде химической формулы (А) и схематического изображения (Б).

Синтез ХС происходит во всех клетках организма, но наиболее интенсивно – в гепатоцитах (50% от общего количества). Благодаря работам Ф. Линена, Г. Попьяка, Дж. Корн-форта, А.Н. Климова и других исследователей были выяснены основные детали ферментативного синтеза холестерина, насчитывающего более 35 ферментных реакций. В синтезе холестерина можно выделить три основные стадии: I – превращение активного ацетата (ацетил-КоэнзимаА (КоА)) в мевалоновую кислоту, II – образование сквалена из мевалоновой кислоты, III – циклизация сквалена в холестерин. На I этапе синтеза ХС ацетил-КоэнзимаА (КоА) превращается в мевалоновую кислоту. Фермент, определяющий скорость этого процесса, называется бета-гидрокси-бета-метилглутарил- коэнзим А-редуктаза ( ГМГ-КоА-редуктаза ). Его активность регулируется по принципу обратной связи с помощью конечного продукта реакции – холестерина. При сниженном уровне холестерина фермент активируется, при высоком – ингибируется. Именно этот фермент блокируется статинами. Примерно 2/3 быстрообменивающегося пула холестерина синтезируется в организме, преимущественно в печени (эндогенный ХС), и только 1/3 поступает в организм с пищей (экзогенный ХС). В плазме крови содержится в общей сложности не более 10% холестерина. 90% холестерина находится в тканях. В клетке холестерин входит в состав мембран, а также запасается в цитоплазме клеток в виде эфиров, которые образуют липидные вакуоли. Эфиры ХС являются формой запаса внутриклеточного ХС, который при необходимости высвобождается из эфиров и входит в состав клеточных мембран. Процесс этерификации (превращение в эфиры) ХС происходит при участии фермента ацил-холестерин ацилтрансферазы (АХАТ). В отличие от внутриклеточной реакции этерификации, этерификация ХС в плазме крови происходит при участии фермента: лецитин-холестерин-ацил-трансферазы (ЛХАТ).

Как расходуется в организме холестерин.

Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина – это образование желчных кислот. На эти цели уходит от 60 до 80% всего ежедневно образующегося в организме холестерина. Второй окислительный путь превращения холестерина – это образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2-4% холестерина, образующегося в организме. Другим путем превращения холестерина является образование из него в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина D3 . Следующим производным холестерина является холестанос. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов.

Выведение холестерина.

Из организма человека ежедневно выводится около 1 г холестерола. Приблизительно половина этого количества входит в состав желчи и экскретируется с фекалиями. С мочой в сутки у человека выделяется около 1 мг холестерина. Со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут. Четкого представления о нормальном уровне ХС в плазме нет. До недавнего времени нормальное содержание общего ХС плазмы крови составляло 4,0-6,5 ммоль/л, однако в настоящее время уровень ОХС > 5 ммоль/л считается повышенным. После однократного приёма жирной пищи уровень ХС в крови не повышается, однако если пищу с высоким содержанием насыщенных жиров употреблять регулярно и длительно, то это, несомненно, приведет к повышению содержания ХС тканях и в крови. Избыточный холестерин начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Тотальное накопление холестерина в организме называется «холестеринозом». Атеросклероз – это всего лишь одно из частных проявлений холестриноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% – в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая ткань содержит около 30% всего тканевого холестерина. Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость всех клеточных мембран снижается. Снижается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей. Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д. В плазме холестерин входит в состав сложных жировых соединений – липопротеинов и в небольшом количестве в свободном (неэтерифицированном) виде.

Триглицериды

Триглицериды представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина с тремя высшими ЖК. ТГ накапливаются в жировой ткани и являются резервным источником энергии, которая расходуется в случае длительной физической нагрузки или при недостаточном питании (голодании). Распад ТГ в жировых депо осуществляется с участием специфических липаз. В плазме крови ТГ находятся в составе наиболее крупных липопротеиновых частиц – хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Липолиз ХМ и ЛОНП осуществляется при участии фермента периферической липопротеинлипазы (ЛПЛ), молекулы которой связаны с эндотелием капилляров. В результате распада ТГ, находящихся в ядре ХМ и ЛОНП, образуются более мелкие и плотные частицы, которые называются ремнантами (остатаками) ХМ и липопротеинами промежуточной плотности (ЛПП). С участием другого фермента – печёночной липазы происходит частичный липолиз триглицеридного ядра ЛПП, в результате чего образуются липопротеины низкой плотности (ЛНП) и свободные жирные кислоты. В норме уровень ТГ в сыворотке крови, взятой натощак, колеблется от 0,5 до 2,0 ммоль/л у мужчин и до 1,5 ммоль/л у женщин; уровень ТГ > 1,7 ммоль/л считается ФР сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень ТГ в крови резко возрастает в первые часы после приёма пищи, особенно жирной.

Фосфолипиды

Основными ФЛ плазмы крови являются фосфатидилхолин (лецитин) и сфингомиелин. В молекуле ФЛ выделяют полярную «головку», образованную фосфорной кислотой и азотистым основанием и ориентированную к наружной водной фазе, и участок неполярных цепей насыщенных и/или ненасыщенных ЖК, направленных к гидрофобному ядру липопротеиновой частицы. ФЛ играют роль пограничного слоя между плазмой крови и гидрофобным ядром липопротеиновой частицы, состоящим из ЭХС и ТГ. Уровень ФЛ в сыворотке крови в норме колеблется от 2,3 до 3,0 ммоль/л.

Жирные кислоты

Из молекул жирных кислот строятся молекулы триглицеридов и фосфолипидов. Неэтерифицированные (свободные, несвязанные) жирные кислоты (НЭЖК) транспортируются в плазме в связанной с альбумином форме из места их хранения (в составе ТГ жировой ткани) к местам утилизации – печени и мышцам. Скорость обмена НЭЖК очень велика. Основными местами их окисления в состоянии покоя являются печень и сердце, а во время физических нагрузок – скелетные мышцы. Концентрация НЭЖК в плазме крови человека в норме колеблется от 0,4 до 0,8 ммоль/л. При голодании (недостаточности глюкозы в пище) и инсулинорезистентности стимулируется появление свободных жирных кислот в плазме, как результат использования жиров в качестве энергетического материала.

Липопротеины плазмы крови.

Основной транспортной формой триглицеридов, жирных кислот холестерина и фосфолипидов являются сложные жировые молекулы – липопротеины (ЛП), в которых липидные молекулы связаны с белками — апопротеинами. Все липопротеиды имеют сходную структуру (рис. 2). Они состоят: 1) из центральной части («ядра»), содержащей нерастворимые в воде липиды (эфиры холестерина, триглицериды, жирные кислоты); 2) из оболочки, состоящей из особых белковых молекул (апопротеинов) и растворимых в воде липидов — неэстерифицированного холестерина и фосфилипидов.

Рис. 2. Структура липопротеинов (по Mc.Intyre, Harry, 1991).

Следует подчеркнуть, что апопротеины, входящие в состав оболочки ЛП, играют важную роль не только в транспорте липидов к местам их утилизации, но и во многом определяют весь сложный метаболизм липидов. Так, апопротеины класса В и Е, входящие в состав оболочки атерогенных липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП), распознаются специфическими рецепторами гепатоцитов, которые осуществляют захват и поглощение этих липидных частиц. Апопротеины А-I и С-II, локализующиеся на поверхности липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронов (ХМ), активируют некоторые ключевые ферменты липидного обмена. В зависимости от плотности и размеров липопротеинов различают несколько их классов (рис. 3). Чем выше содержание белка в липопротеинах и ниже содержание триглицеридов, тем меньше размер частиц липопротеинов и выше их плотность. Основной транспортной формой являются: для триглицеридов – хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности, для холестерина – липопротеины низкой плотности, для фосфолипидов – липопротеины высокой плотности.

Рис. 3. Состав, размер и плотность частиц основных классов липопротеинов.

Хиломикроны (ХМ) почти полностью (на 80–95%) состоят из триглицеридов. Они являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) ТГ, перенося их из тонкого кишечника в скелетную мускулатуру, миокард и жировую ткань. В плазме крови они расщепляются под действием липопротеинлипазы до глицерина и свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Последние используются в периферических органах в качестве энергетического субстрата (?-окисление жирных кислот). Остатки ХМ (ремнанты) захватываются гепатоцитами и сравнительно быстро удаляются из кровотока: через несколько часов после приема пищи они уже не обнаруживаются в плазме крови. Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) — это крупные и «рыхлые» частицы, содержащие около 55% триглицеридов, 19% холестерина и только 8% белка (апопротеинов В-100, Е, С-I и С-II). Этот класс липопротеинов является главной транспортной формой эндогенных триглицеридов, синтезируемых в печени. Поступая в кровь, ЛОНП также подвергаются воздействию липопротеинлипазы, локализующейся в том числе на поверхности сосудистого эндотелия. В результате происходит расщепление триглицеридов на глицерин и неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), которые также используются жировой тканью, миокардом и скелетной мускулатурой в качестве энергетического субстрата. Остатки ЛОНП превращаются в ЛП промежуточной плотности (ЛПП), которые затем частично удаляются печенью из кровотока, а частично трансформируются в ЛП низкой плотности (ЛНП) и тоже удаляются из кровотока. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) представляют собой более мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, максимальное количество холестерина (50%) и 22% белка.

Метаболизм ЛНП может происходить двумя путями.

Первый из них в норме значительно преобладает и заключается в захвате ЛПНП специфическими рецепторами гепатоцитов, имеющими сродство к апопротеинам В и Е, расположенным на поверхности ЛПНП. Захваченные печеночной клеткой частицы поглощаются гепатоцитами и подвергаются гидролизу с образованием свободного ХС, белка и жирных кислот, которые затем утилизируются клетками. Характерно, что уровень внутриклеточного свободного ХС является важнейшим фактором, регулирующим активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза специфических ЛПНП-рецепторов гепатоцитов, с помощью которых осуществляется захват новых частиц ЛПНП, циркулирующих в крови. Так, при снижении содержания внутриклеточного ХС возрастает активность ГМГ-КоА-редуктазы и, соответственно, скорость синтеза эндогенного ХС. Одновременно увеличивается синтез ЛПНП-рецепторов гепатоцита и активизируется захват и поглощение ЛПНП из кровотока и их внутриклеточный катаболизм. В результате содержание ХС внутри клетки восстанавливается. Наоборот, при высокой внутриклеточной концентрации свободного ХС замедляется синтез эндогенного ХС и ЛПНП-рецепторов и уровень внутриклеточного ХС постепенно нормализуется.

Второй путь катаболизма ЛПНП — это свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП. Свободные радикалы, образующиеся в организме человека в процессе обмена веществ, являются, как известно, высокоактивными и нестабильными молекулами, которые легко окисляют холестерин ЛПНП. В результате образуются так называемые модифицированные (окисленные) ЛПНП, которые плохо распознаются В- и Е-рецепторами гепатоцитов и поэтому не участвуют в описанном выше нормальном физиологическом пути катаболизма ЛПНП. Окисленные ЛП захватываются макрофагами, которые при этом трансформируются в пенистые клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек. Кроме того, модифицированные ЛПНП вызывают повреждение сосудистого эндотелия, запуская целый каскад патологических реакций со стороны сосудистой стенки и являются одним из важных этиологических факторов, способствующих возникновению и прогрессированию атеросклероза. Таким образом, ЛПНП относятся к наиболее атерогенной фракции ЛП. Увеличение общего содержания ЛПНП, особенно модифицированных окисленных ЛП, ассоциируется с высоким риском возникновения атеросклероза и его осложнений. Липопротеин (a), или ЛП(a), близок по своим физико-химическим свойствам к ЛНП, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка – апопротеина a. Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с плазминогеном за места связывания на фибрине и, таким образом, снижать фибринолитическую активность крови, провоцируют тромбообразование. ЛП(а) относятся к числу атерогенных ЛП: их повышенный уровень в крови почти всегда ассоциируется с развитием атеросклероза и ИБС, а также с высоким риском тромботических осложнений. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) — самые мелкие и плотные частицы ЛП. Они содержат всего 5% триглицеридов, 22% холестерина и самое большое количество белка (40%) — апопротеинов А-I, А-II и С и относятся к ЛП, обладающим антиатерогенными свойствами. Последние определяются участием ЛВП в катаболизме всех остальных ЛП, поскольку с помощью ЛВП осуществляется обратный транспорт ХС из периферических органов, в том числе из артериальной стенки, с поверхности хиломикронов и ЛОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходят его утилизация. Синтез «зрелых» частиц ЛВП как раз и осуществляется благодаря присоединению свободного ХС от других ЛП и периферических тканей к начальным формам ЛВП, имеющим форму дисков (рис. 3). Кроме того, ЛВП в процессе метаболизма ХМ, ЛОНП и ЛНП присоединяют к себе их апопротеины А и С, оказывающие влияние на активность многочисленных ферментных систем, участвующих в метаболизме липидов. Образование эфиров ХС, поглощаемых ЛВП, осуществляется при обязательном участии фермента лецитин-холестерин-ацилтрансферазы (ЛХАТ), присутствующей в начальных дискоидных формах ЛВП. Таким образом, ЛВП как бы защищают сосудистую стенку и другие периферические ткани от избыточного содержания ХС, поддерживая высокую скорость обмена липидов. Снижение содержания ЛВП в плазме крови, наряду с увеличением уровня ЛНП, сопровождается значительным увеличением риска развития атеросклероза и его последствий.

 

Рис. 4. Упрощенная схема метаболизма липопротеинов высокой плотности (ЛВП).

Факторами, способствующими снижению уровня ЛПВП, являются (А.Н. Климов и Н.Г. Никульчева):

1. принадлежность к мужскому полу;

2. ожирение;

3. гипертриглицеридемия;

4. высокое потребление углеводов;

5. диабет у взрослых;

6. курение.

Высокий уровень антиатерогенных ЛПВП связывают с:

1. принадлежностью к женскому полу, 2. высоким уровнем эстрогенов, 3. высокой физической активностью, 4. снижением массы тела 5. умеренным потреблением алкоголя. Индекс атерогенности – показатель, характеризующий соотношение атерогенных (липопротеидов низкой плотности) и антиатерогенных фракций липидов (ЛВП). В норме соотношение атерогенных и антиатерогенных липидов не должно превышать 3,5. Индекс атерогенности свыше 4 указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует назначения холестеринснижающей терапии или коррекции парафармацевтиками.

Как клетки получают холестерин?

Средняя продолжительность жизни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в кровяном русле составляет около 2,5 суток. За это время до 75% из них захватываются клетками печени, а остальные 25% попадают в другие органы, например, в яичники и в семенники (где превращаются в половые гормоны), а также в активно делящиеся клетки (им нужен холестерин для строительства новых мембран). Для того чтобы холестерин попал в печень, ее клетки должны «выхватить» ЛПНП из кровяного русла. Для этого на поверхности каждой частицы ЛПНП находится крупный сигнальный белок, а на поверхности клетки-захватчицы – соответствующий ему рецептор. Клеточные рецепторы ЛПНП были открыты в 1973 г. в Научно-исследовательском медицинском центре Техасского университета. В 1985 г. изучавшие их американские исследователи Браун и Гольдштейн получили за это открытие Нобелевскую премию. Общее количество рецепторов ЛПНП на поверхности одной клетки может достигать 40 тыс. и более. Рецепторы имеют высокое сродство к ЛПНП и прочно связывают их даже при концентрации 1 штука на 1 млрд молекул воды. Концентрация холестерина в крови зависит не столько от интенсивности его поступления с пищей, сколько от скорости его захвата клетками с помощью соответствующих рецепторов. Что же будет происходить, если количество ЛПНП с холестерином в крови резко увеличится? Например, при регулярном употреблении жирной пищи животного происхождения. Во-первых, клетки предусмотрительно уменьшают синтез своего собственного холестерина. Во-вторых, избыток холестерина начинает запасаться в клетках. Наконец, в-третьих, при избытке холестерина в кровяном русле клетки начинают уменьшать количество рецепторов ЛПНП. Уменьшение количества таких рецепторов (почти в 10 раз) происходит и с возрастом. Клетки ребенка интенсивно делятся, поскольку он растет. Им надо гораздо больше строительного материала, чем взрослому человеку, у которого клеточные деления тоже происходят, но уже не так интенсивно. 

Рис. 5. Схема связывания ЛПНП с белком-рецептором в нормальной (А) и мутантной (Б) с дефектными белками-рецепторами клетках

Одной из причин повышения в крови содержания атерогенных липопротеинов является уменьшение количества клеточных рецепторов ЛПНП, а также снижение эффективности их работы за счет дефектов (врожденных или приобретенных) белковых молекул рецепторов ЛПНП.

Наследственные гиперлипидемии.

В 1939 г. К.Мюллер, (Норвегия), описал случай наследственной гиперхолестеринемии – врожденного нарушения метаболизма, который вызывал стойкое и очень высокое содержание холестерина в крови больных. К 35 годам у них совершенно неизбежно возникали сердечные приступы, развивавшиеся на фоне прогрессирующей стенокардии. Позже выяснилось, что такое нарушение регистрируется в среднем у каждого пятисотого взрослого человека. В чем тут дело, стало ясно лишь в 1960-х гг. Для того чтобы разобраться в этом вопросе, надо вспомнить основы генетики. Клеточный рецептор ЛПНП – белок. Первичная структура всех белков записана в генах. Поскольку у человека диплоидный набор хромосом, информация о любом белке записана в генах дважды: один ген находится в отцовской хромосоме, другой – в материнской. Чаще всего в случае наследственной гиперхолестеринемии поврежден один из двух генов, кодирующих белок-рецептор ЛНП. Ученые обнаружили по меньшей мере пять мутаций, которые могут полностью приводить в негодность рецептор ЛПНП. Таким образом, у людей с наследственной гиперхолестеринемией половина всех рецепторов ЛПНП просто не работает. Другая половина работает, поскольку ген, находящийся в другой хромосоме, нормальный. У таких людей холестерин поглощается клетками менее интенсивно, и поэтому с возрастом у них неизбежно развиваются ишемическая болезнь сердца и атеросклероз. В их кровяном русле «мембранные шарики» с холестерином циркулируют в среднем вдвое дольше, чем у здоровых людей. Люди с поврежденным геном рецептора ЛПНП обязательно заболеют атеросклерозом, даже если будут строгими вегетарианцами и не будут получать холестерин вместе с пищей. Им приходится принимать лекарства-липостатики, которые снижают уровень холестерина в крови. Среди 60-летних пациентов с ишемической болезнью сердца у каждого двадцатого болезнь вызвана дефектами в гене, кодирующем рецептор. Кстати сказать, у выведенной японцами породы кроликов с быстро развивающимся атеросклерозом тоже поврежден один из двух генов, кодирующих рецептор ЛПНП. А что произойдет, если у человека повреждены оба гена, кодирующие рецепторы ЛПНП? Такие люди встречаются с частотой один на миллион. С вероятностью 25% дети с двумя дефектными генами рецепторов ЛПНП могут родиться от пары родителей, у каждого из которых поврежден один из генов. По статистике одна такая пара встречается на 250 тыс. заключаемых браков. Уровень холестерина в крови у них в 6 раз выше нормы. Обычно такие несчастные начинают страдать от сердечных нарушений уже к 20 годам.

Артериальная гипертензия, ее роль в этиологии атеросклероза.

Артериальная гипертензия (АГ) оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза. Причем имеет значение как систолическая, так и диастолическая артериальная гипертензия. Риск возникновения клинических проявлений атеросклероза у больных с АГ, в целом, примерно в 3–4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии. По-видимому, высокое АД оказывает повреждающее действие на эндотелий артериальных сосудов. Кроме того, известно, что гипертоническая болезнь ассоциируется с нарушением функции эндотелия, которое сопровождается увеличением местной выработки вазоконстрикторных факторов (эндотелин, ангиотензин II и др.) и уменьшением синтеза простациклина, брадикинина и окиси азота. Эти изменения могут иметь решающее значение в повреждении эндотелиальной стенки и пропитывании липидами интимы крупных сосудов.

Курение

По современным представлениям степень риска, связанного с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и АГ. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курящих примерно в 2–3 раза выше, чем у некурящих. Как показали современные исследования, курение прежде всего ассоциируется с дисфункцией эндотелия, являющейся пусковым фактором развития и прогрессирования атеросклероза. Кроме того, курение оказывает обратимое протромботическое влияние, повышая уровень фибриногена в крови и адгезию тромбоцитов, приводит к снижению уровня ЛВП и повышению тонуса сосудистой стенки. Доказано, что прекращение курения может привести к снижению риска обострения ишемической болезни сердца в течение 1 года на 50%.

Ожирение

Ожирение является не только самостоятельным и независимым фактором риска атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний, но и, возможно, одним из пусковых механизмов других факторов риска, например артериальной гипертонии, гиперлипидемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Сочетание ожирения, инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии и АГ, иногда называемое «смертельным квартетом» (N.M. Kaplan), отличается особенно высоким риском развития атеросклероза и его осложнений и лежит в основе формирования так называемого метаболического синдрома («синдрома Х»).

Сахарный диабет

Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 2–4 раза у мужчин и в 3–7 раз у женщин. При сахарном диабете I типа дефицит инсулина приводит к снижению активности липопротеидлипаз и, соответственно, увеличению синтеза триглицеридов. Сахарный диабет II типа часто сочетается с гиперлипидемией IV типа и увеличением синтеза ЛОНП и ЛНП. Особенно неблагоприятным является сочетание нарушений углеводного обмена с некоторыми другими факторами риска: гипертриглицеридемией, АГ, курением и ожирением. По сути, сахарный диабет II типа в большинстве случаев развивается в результате имеющейся у больного инсулинорезистентности, которая при сочетании с ожирением, АГ и гипертриглицеридемией ведет к возникновению метаболического синдрома. Иными словами, в основе развития и атеросклероза, и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является, таким образом, маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза. Для сахарного диабета чрезвычайно характерен процесс гликозилирования липопротеинов с образованием модифицированных форм ЛПНП и ЛВП. Как и модифицированные ЛП, образующиеся в результате перекисного окисления липидов (см. выше), гликозилированные ЛпНП отличаются меньшим сродством к специфическим В- и Е-рецепторам гепатоцитов, что, по понятным причинам, способствует уменьшению скорости элиминации ЛП. Гликозилированные ЛПНП вызывают также повреждение эндотелия, активируют проникновение моноцитов в интиму артерий, трансформацию макрофагов в пенистые клетки, а также пролиферацию гладкомышечных клеток, способствуя тем самым развитию атеросклероза (Baynoss, 1991).

Возраст

Имеется линейная зависимость между заболеваемостью атеросклерозом и возрастом. Чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще встречаются тяжелые клинические проявления атеросклероза (ИБС, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.). В то же время в последние годы в экономически развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости среди сравнительно молодых лиц (моложе 50 лет).

Пол

До 55 лет заболеваемость церебральным и периферическим атеросклерозом среди мужчин в 3–4 раза выше, чем среди женщин. В более старшей возрастной группе (старше 65–70 лет) заболеваемость выравнивается. Это связывают с содержанием у женщин эстрогенов, которые вызывают, вероятно, вазопротективный эффект, оказывая влияние, в частности, на липидный обмен. Так, до наступления менопаузы у женщин наблюдается более высокое содержание ЛВП и более низкая концентрация ЛНП. При этом риск развития ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта примерно в 8–10 раз меньше, чем у мужчин того же возраста. В менопаузе защитное действие эстрогенов уменьшается и риск возникновения осложнений атеросклероза увеличивается. В целом мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше, чем женщины.

Наследственность

Наследственная предрасположенность к сравнительно раннему возникновению атеросклероза связана, вероятно, с генетически детерминированным повреждением различных звеньев метаболизма липидов, структуры и функции эндотелия, активности ферментных систем гладкомышечных клеток, особенностями функционирования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза и т.п. Так, первичная семейная комбинированная гиперлипидемия с умеренным повышением ЛНП, ЛОНП и ТГ наблюдается у больных, перенесших ИМ в возрасте младше 55 лет. Генетически детерминированное низкое содержание в плазме крови антиатерогенных ЛВП встречается примерно у 25% больных с ранним развитием ИБС (А.Я. Ивлева). Учитывая многочисленность этиологических факторов, оказывающих влияние на различные звенья патогенеза атеросклероза, есть основания считать, что наследственная предрасположенность к различным нарушениям обмена, лежащим в основе развития атеросклероза, встречается еще чаще.

Гиподинамия

Малоподвижный образ жизни является важнейшим фактором формирования целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы: АГ, ИБС, атеросклероза и др. У лиц с низкой физической активностью, как правило, наблюдаются неадекватные реакции сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и других систем на любые внешние воздействия, в том числе психоэмоциональный стресс. Усиливается выброс в кровяное русло катехоламинов и других биологически активных веществ, так или иначе оказывающих повреждающее действие на сосудистую систему, миокард и проводящую систему сердца. Недостаточная физическая активность закономерно сопровождается развитием ожирения, нарушениями липидного обмена, склонностью пациентов к спастическим реакциям, повышению АД, снижению скорости метаболических процессов, что также способствует развитию атеросклероза. В исследованиях было показано, что у пациентов со сниженной физической активностью смертность от ИБС на 27% выше, чем у лиц, которые регулярно подвергались физическим нагрузкам.

Нерациональное питание

Давно замечено, что высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров является важнейшим фактором риска атеросклероза. Такой характер питания способствует развитию ожирения, нарушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза. Так, при хроническом употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жирных кислот и ХС (преимущественно животный жир) в гепатоцитах накапливается избыточное количество ХС и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛПНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛНП, циркулирующих в крови. Кофеинсодержащие напитки (особенно кофе, колы и черный чай), а также гормон надпочечников адреналин, вырабатываемый при стрессе, оказывают примерно одинаковое действие. С одной стороны, они угнетают работу антиоксидантных систем и увеличивают агрегацию тромбоцитов. С другой стороны, за счет стимуляции липолиза (распад жиров) повышают в плазме крови уровень свободных жирных кислот, что ведет к синтезу ЛНП и ЛОНП.

Гипергомоцистеинемия

Гипергомоцистеинемия относится к сравнительно «новым» и окончательно не доказанным факторам риска атеросклероза (Е. Braunwald, G. Taylor). Тем не менее, в ряде исследований показана высокая корреляция между уровнем гомоцистеина в крови и риском развития атеросклероза, ИБС и ишемической болезни мозга (ИБМ). Имеются данные, что примерно 20–25% больных атеросклерозом имеют повышенный уровень гомоцистеина в сравнении с 2% лиц контрольной группы (G. Taylor). Гомоцистеин преставляет собой деметилированное производное незаменимой аминокислоты метионина, поступающего в организм с пищей. Циркулирующий в крови гомоцистеин подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием цистатионина, который в дальнейшем превращается в цистеин. Важно помнить, что нормальный метаболизм гомоцистеина возможен только с участием ферментов, кофакторами которых являются витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Соответственно, дефицит этих витаминов приводит к повышению содержания в крови гомоцистеина. Механизм атерогенного действия гомоцистеина пока не выяснен. Предполагают, что в присутствии гомоцистеина протеогликаны клеток сосудистой стенки теряют способность к поперечной сшивке и формированию нормальной здоровой ткани (О.Ш. Ойноткинова и Ю.В. Немытин, 2001). Поврежденные гомоцистеином, они образуют в стенке артерий не волокнистую, а гранулированную структуру и, склеиваясь друг с другом, образуют своеобразные крупные «комки» на поверхности которых откладываются атерогенные липопротеины. Кроме того, повышенное содержание гомоцистеина активирует перекисное окисление липидов и образование модифицированных ЛНП, повреждающих эндотелий сосудистой стенки, ингибирующих продукцию эндотелиального вазодилатирующего фактора и способствующих пролиферации гладкомышечных клеток и образованию пенистых клеток.

Воспаление и инфекции

В последние годы в литературе широко обсуждается вопрос о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки (Ross и Harker). К настоящему времени получено много доказательств наличия такого воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли ?, интерлейкинов и др.), действительно, может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и «пропитыванию» интимы модифицированными атерогенными ЛП. Известные маркеры воспаления, в том числе повышенный уровень СR-протеина, скорее указывают не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования так называемого острого коронарного синдрома — нестабильной стенокардии и острого ИМ. В последние годы определенное значение в генезе атеросклеротических поражений придается цитомегаловирусной и хламидийной инфекции, широко распространенной среди взрослого населения. Антигены этих возбудителей нередко обнаруживают в атеросклеротических бляшках, а высокие титры антител определяются у значительной части больных атеросклерозом коронарных сосудов. Имеются данные о том, что хламидийная инфекция ассоциируется с большим риском смертельных и несмертельных обострений ИБС (Saikku с соавт.). Предполагают, что присутствие хламидий в сосудистой стенке способствует окислению (модификации) ЛНП, что сопровождается повреждением эндотелия и образованием пенистых клеток, участвующих в формировании атеросклеротической бляшки. Тем не менее, вопрос о правомочности отнесения цитомегаловирусной и хламидийной инфекции к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств.

Выводы:

1. Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеинов различных классов. ЛПНП, ЛОНП и ЛП(а) обладают отчетливым атерогенным, а ЛВП – антиатерогенным действием.

2. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛпНП и ЛОНП и низким – ЛВП.

3. Повышение уровня ЛпНП и ЛП(а) и их атерогенности обусловлены:

  •   нарушением синтеза специфических ЛНП-рецепторов гепатоцитов, что препятствует элиминации ХС печеночными клетками;
  •   нарушением структуры и функции апопротеинов, например дефектом апо-В (снижение возможности захвата ЛНП гепатоцитами) или дефицитом апо-А и апо-СII (уменьшение активности липопротеинлипазы) и т.п.;
  •   увеличением синтеза эндогенного ХС;
  •   увеличением количества модифицированных (окисленных) форм ЛПНП и ЛП(а), образующихся, например, в результате перекисного окисления липидов.

4. Снижение уровня ЛВП ассоциируется с несколькими причинами:

  • принадлежностью к мужскому полу;
  • преклонным возрастом больных;
  • наличием сопутствующего ожирения и гипертриглицеридемии;
  • высоким потреблением углеводов и наличием диабета взрослых;
  • курением.

Патогенез атеросклероза

В атерогенез вовлекается комплекс сложных взаимодействий между сосудистой стенкой, форменными элементами крови и растворенными в ней биологически активными веществами и локальным нарушением кровотока (триада Вирхова). История научных исследований, направленных на выяснение сущности процессов, лежащих в основе развития атеросклероза, началась более 150 лет назад. К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании, в основе которого лежат сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярно-генетических процессах. Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: гипотеза «ответ на повреждение» и «липидно-инфильтрационная» гипотеза. Многочисленные исследования в области липидологии и других областях показали, что обе гипотезы в принципе не противоречат и во многом дополняют одна другую. Гипотеза «Ответ на повреждение», сформулированная американским исследователем Россом (Ross), ставит во главу угла нарушение целостности эндотелия в качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса.

   Факторы, вызывающие повреждение эндотелия, весьма многообразны, но наиболее распространены:

• окись углерода, поступающая в кровь при активном и «пассивном» курении,

• повышение артериального давления вследствие либо заболевания, либо эмоциональных или значительных физических напряжений,

• дислипидемия, в особенности гиперхолестеринемия, обусловленная либо семейной предрасположенностью, либо вредными привычками, в первую очередь, диетическими погрешностями.

• В качестве повреждающих агентов могут также выступать бактерии и различные вирусы (наиболее часто хламидии пневмонии, цитомегаловирус), • модифицированные (окисленные, десиалированные) липопротеины

• и целый ряд других, как эндогенных, так и экзогенных факторов. Каков бы ни был агент, вызвавший повреждение эндотелия, на его месте происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Именно в местах повреждения интимы и формируется атеросклеротическая бляшка. Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским ученым, патоморфологом Н.Н.. Аничковым, который еще в 1913 году в экспериментах на кроликах показал, что добавление ХС к обычному корму этих животных вызывает изменения в аорте, сходные с теми, которые наблюдаются у человека при атеросклерозе. В дальнейшем это научное направление получило развитие в работах ученых США, Англии, Германии, Японии и ряда других стран. В отличие от теории «Ответ на повреждение», сторонники этой гипотезы, считают, что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами. По современным представлениям, в основе развития атеросклероза лежит последовательное взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

• образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза);

• образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза);

• формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛНП, ЛП(а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов (рис. 6).

Рис. 6. Схема начальной стадии атерогенеза.

Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвенджер-рецепторов («рецепторов–мусорщиков») поглощают модифицированные ЛНП (в меньшей степени — остатки ХМ и ЛОНП) и накапливают свободный и эстерифицированный ХС. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий (медии). Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу — запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Описанные процессы лежат в основе первой стадии формирования атеросклеротической бляшки — образования липидных пятен и полосок. По данным А.Н. Климова и Н.Г. Никульчевой (1999), липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам). По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (рис. 7), которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем. Рис. 7. Различия в строении «желтой» (а, б) и «белой» бляшки (в).

а – эластичная «желтая» бляшка с большим липидным ядром и тонкой покрышкой; б – разрыв «желтой» бляшки с выпадением детрита в просвет сосуда (красные точки) и образованием пристеночного тромба; в – строение «белой» фиброзной бляшки со сравнительно небольшим липидным ядром и толстой прочной фиброзной капсулой.

Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки. В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми» (рис. 7, в). Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.  

Рис. 8. Стадия образования фиброзной бляшки.

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв (рис. 8). Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва – служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз – отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

Рис. 9. «Осложненная» атеросклеротическая бляшка

Предполагают, что истончение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и склонность ее к разрывам связаны с действием протеолитических ферментов – металлопротеиназ (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.), которые разрушают соединительнотканный каркас бляшки. Кроме того, имеет значение продолжающаяся инфильтрация бляшки макрофагами, что поддерживает активность асептического воспалительного процесса и способствует повреждению ее фиброзной капсулы. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).

К числу наиболее значимых осложнений атеросклеротического процесса относятся:

1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки. 2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба. 3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра – детрита, который может стать источником эмболии или формирования пристеночного тромба. 4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д. 5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

5. Клиническая картина атеросклероза

Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит от преимущественной локализации процесса, а также степени и характера возникающих при этом гемодинамических нарушений. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие локализации атеросклероза: • атеросклероз грудной аорты и ее ветвей; • атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей; • атеросклероз коронарных артерий (ИБС); • атеросклероз церебральных сосудов; • атеросклероз периферических артерий; • атеросклероз почечных артерий и др. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются брюшная и грудная аорта, венечные сосуды сердца и церебральные сосуды. Каждый из приведенных вариантов преимущественной локализации атеросклеротических поражений отличается собственной клинической симптоматикой, обусловленной нарушением кровоснабжения и изменением структуры и функции того или иного органа. Например, атеросклероз коронарных артерий проявляется специфической симптоматикой ИБС; поражение брюшной аорты и ее ветвей – клинической картиной абдоминального атеросклероза или перемежающейся хромотой; экстракраниальных сосудов – клиникой ишемической болезни мозга (ИБМ) и т.д. Несмотря на выраженную неравномерность атеросклеротического поражения отдельных сосудистых областей, у большинства больных патологический процесс носит все же более или менее распространенный системный характер и может быть верифицирован с помощью современных инструментальных методов исследования даже при отсутствии явных клинических проявлений атеросклероза. Следует подчеркнуть, что в течение длительного времени (годы и десятилетия) атеросклеротическое сужение просвета той или иной артерии никак не проявляет себя клинически («доклиническая» стадия атеросклероза по А.Л. Мясникову). Это связано не только с характером и степенью атеросклеротического поражения артерий, но и с функционированием целого ряда компенсаторных механизмов (например, с наличием выраженного коллатерального кровообращения или с изменением характера и интенсивности метаболических процессов в органе и т.п.). Поэтому следует помнить, что отсутствие явных клинических проявлений атеросклероза той или иной локализации далеко не всегда указывает на малую степень атеросклеротического поражения артерий. Период клинических проявлений атеросклероза, наступающий в результате критического сужения артерии, несостоятельности компенсаторных механизмов или формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки характеризуется возникновением ишемических расстройств в зонах преимущественного сосудистого поражения, развитием инфарктов, очагового и диффузного фиброза органов и нарушением их функции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕЛКИХ АРТЕРИЙ И КАПИЛЛЯРОВ

1. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюдается, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением заболевания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими изменениями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации. Различают три стадии болезни. Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает. Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I-II стадий в среднем 3-5 лет. Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью. Феномен Рейно – представляет собой научную и практическую проблему медицины в настоящее время. Больные, с достаточно тяжелой стадией, болезни лечатся у врачей самых различных специальностей: терапевтов, ревматологов, педиатров, хирургов. Следует заметить, что при более легких формах, наоборот, остаются вне врачебного контроля. Существует юношеский феномен, наблюдаемый у 15% подростков, проявляемый акроцианозом и обусловленный дизрегуляцией сосудистого тонуса на данном этапе возрастного периода. Феном очень редко встречается у детей. Рис. 1. Болезнь Рейно. Необходимо различать болезнь Рейно и физиологический вазоспазм, являющийся нормальной реакцией сосудов на холод. При физиологическом вазоспазме происходит побеление пальцев без последующей стадии цианоза, а также нормализация и восстановление в тепле.

2. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфекционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, медикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия капилляров для жидкой части крови и форменных элементов. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосуды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается местный кровоток, возникают очаговые некрозы. Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную, молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагическими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда наблюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнаруживаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом. Лечение.Основу лечения составляет противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.  

3. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия. При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии. При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы). Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности:

  • раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительности и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);
  • появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп может возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцессом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы;
  • сочетание ангиопатий нижних конечностей с ретино- и нефропатией.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. 

III. Болезни вен.

Болезни вен нижних конечностей.

По своему строению вены отличаются от артерий лишь значительно менее развитым мышечным слоем. Воспалительные процессы в вене протекают так же, как в артериях. Хроническое воспаление внутренней оболочки вен происходит очень редко; вены отличаются большою склонностью к обызвествлению, но вовсе не подвергаются, как артерии, атероматозному перерождению. Благодаря слабому мышечному слою и более неблагоприятным, по сравнению с артериями, условиям кровообращения, в венах чаще происходят расширения их, причем в артерии происходит преимущественно ограниченное выпячивание в одном каком-либо месте, а вена чаще всего расширяется вся, равномерно или неравномерно. Расширение вен происходит вследствие более или менее сильного застоя крови в соответствующей вене. При продолжительном застое крови стенки вены теряют свою эластичность и сократительность и, благодаря этому, временное расширение делается более стойким. Замедленное кровообращение ведет к образованию на стенках вены тромбов, которые могут закупорить просвет вены; при продолжительном существовании пристеночного тромба вокруг него откладывается фибрин, а внутри отлагается известь, и таким образом появляется венный камень (флеболит). В практике приходится встречаться преимущественно с расширением вен на ногах, в прямой кишке и с расширением вен яичка. Болезни вен ног до сих пор остаются одной из ведущих причин утраты трудоспособности и инвалидизации. Диагностика и лечение болезней вен зачастую вызывают затруднения.

Особенности анатомии вен нижних конечностей.

Отток крови от нижних конечностей осуществляется по венам трех типов: поверхностным, глубоким и прободающим (коммуникантным).

  1. Поверхностные вены:

Большая и малая подкожные вены. 2. Глубокие вены — тонкостенные сосуды, сопровождающие попарно одноименные артерии и их крупные ветви. 3. Прободающие вены соединяют поверхностную и глубокую венозные сети между собой. По этим сосудам кровь направляется из поверхностных вен в глубокие. На бедре обычно находятся 1—2 прободающие вены, остальные расположены на голени. Рис. 2. Вены ноги: поверхностные и глубокие Все вены нижних конечностей снабжены двустворчатыми клапанами, обеспечивающими ток крови в одном направлении: из поверхностных вен — в глубокие, от дистальных участков — к проксимальным (от нижних к верхним). Когда человек стоит, гидростатическое давление крови затрудняет венозный отток от нижних конечностей. Однако любое сокращение мышц голени и бедра гонит кровь по венам в проксимальном направлении, а венозные клапаны препятствуют ретроградному току крови. Этот механизм называют мышечно-венозной помпой или «периферическим сердцем». Рис. 3. Двухстворчатые клапаны вен.  

Рис. 4. Направление тока крови по поверхностным, глубоким и прободающим венам в фазу сокращения мышц (схема). 1 — кость; 2 — глубокий слой мышц; 3 — артерия; 4 — глубокие вены; 5 — поверхностный слой мышц; 6 — соединительная вена с клапаном, открытым в сторону глубокой вены; 7 — собственная фасция; 8 — подкожная клетчатка; 9 — поверхностная вена; 10 — кожа.

Выше паховой связки венозная кровь движется к сердцу благодаря дыхательным движениям диафрагмы и разнице между внутрибрюшным и внутригрудным давлением.  

1.Варикознная болезнь вен нижних конечностей.

В норме кровь возвращается к сердцу по венам, преодолевая силу земного притяжения. Получается, кровь течет по венам ног снизу вверх. Венозная кровь, забрав "отработанный" материал у кожи и наших мышц по поверхностным венам поступает в так называемые коммуникативные (соединительные) вены - они связывают поверхностные вены с глубинными венами. Именно в этих коммуникативных венах находятся клапаны, которые впускают кровь из поверхностных вен и не выпускают ее обратно. Так в глубинных венах накапливается венозная кровь. В глубинных венах нет механизма "поднятия" крови к сердцу. Способность крови "подниматься" по венам достигается одновременным действием нескольких механизмов. Первое - напор крови из артерий. Но артерии вносят самый незначительный вклад в ток крови обратно к сердцу. Второе - вены расположены в ногах вдоль мышц. Когда мышцы работают, то они сжимают и разжимают вены, выполняя роль насосов и помогая крови подниматься по венам вверх. Мышцы сдавливают глубинные вены и толкают кровь вверх к сердцу. А напрягаются мышцы при ходьбе или других движениях. Если мышцы больше отдыхают чем работают, то они не толкают кровь и она начинает двигаться только за счет напора сердца и крови из артерий. Обратное давление самой крови в этих венах, как следствие, повышается. Третий момент - в венах, как уже указывалось выше, есть клапаны, которые препятствуют току крови обратно вниз. Если наша мышечная активность невелика, совершенно понятно, что поверхностные вены расширены, а при повышенном обратном давлении клапан уже не может работать как надо и происходит его неполное смыкание. При сочетании всех неблагоприятных факторов со временем стенки вен становятся менее эластичными и упругими, клапаны внутри вен атрофируются. Именно нарушение работы клапанов внутри вены вызывает нарушение венозного кровотока. Кровь начинает застаиваться в венах, что приводит к растяжению вен. Вена становится больше в диаметре, и клапаны уже физически не могут охватить весь просвет вены. Сброс крови вниз усиливается, кровь возвращается и в поверхностные вены. Давление в подкожных венах возрастает настолько, что стенки сосуда не выдерживают и начинают, подобно воздушному шару, расширяться. Возникают варикозные узлы. Что в свою очередь усиливает обратное давление. Так образуется порочный круг.   Рис 5. Действие мышечного насоса. Первичное варикозное расширение вен — наиболее распространенное заболевание вен ног, встречается у 10—20% населения. Причины первичной варикозной болезни включают в себя несколько факторов: Основной причиной служит наследственная (передающая генетически)

  • слабость соединительной ткани стенок вены
  • врожденная неполноценность клапанов вен. Если варикозным расширением вен страдает хотя бы один из родителей, вероятность развития варикоза у ребенка достигает 70%!
  • Прямохождение. Поэтому наибольший риск заболевания имеют люди, которые длительное время находятся на ногах.
  • К варикозному расширению вен предрасполагает и плоскостопие.

Факторы риска: профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах; возрастные изменения; лишний вес, ожирение. Эндокринные нарушения и гормональные влияния - беременность, прием эстрогенов, гормональные сбои, использование средств контрацепции. Вторичное варикозное расширение вен обусловлено повышенным венозным давлением. Причинами служат: а. Тромбоз или недостаточность клапанов глубоких вен при функциональной неполноценности прободающих вен. б. Пороки развития, в том числе отсутствие венозных клапанов. в. Приобретенные или врожденные артериовенозные свищи. г. Заболевания органов малого таза, препятствующие венозному оттоку. В том числе, воспалительные заболевания тазовых органов, особенно у женщин. Длительные воспалительные процессы распространяются на мелкие вены, затруднение оттока крови при длительном напряжении.

Клиническая картина и диагностика.

Болезнь развивается как правило несколько лет. И даже несколько десятков лет. До того как появятся видимые расширенные вены ног появляется усталость и болевые ощущения в области ног. Сначала пациенты испытывают чувство усталости в конце дня, которое проходит после ночного отдыха. Постепенно отдых не приносит облегчения. А боли начинают носить жгущий, разрывающий характер. Типичны разлитые чувство тяжести и распирания, ночные судороги ног. И все же основной жалобой и поводом для обращения к врачу является косметический дефект ног. Чаще всего встречается варикозное расширение большой подкожной вены, однако самым большим изменениям при этом подвергаются ее ветви. Пациент должен обследоваться у флеболога, который должен решить вопрос о хирургическом лечении. Нужно оценить проходимость глубоких вен и провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным варикозным расширением. Проходимость глубоких вен и состояние клапанного аппарата определяют с помощью неинвазивных методов (дуплексное УЗИ, допплеровское исследование); иногда применяют флебографию. Осложнения варикозной болезни:

  1. Рецидивирующий тромбофлебит поверхностных вен.
  2. Кровотечения из варикозных узлов, кровоизлияния в подкожную клетчатку.
  3. Гиперпигментация, экзема, склероз кожи и подкожной клетчатки.
  4. Трофические язвы.

Коррекция варикозной болезни вен.

Комплексный подход включает наблюдение флеболога или хирурга, ношение эластичного белья (колготок, чулок), возвышенное положение ног после нагрузки.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен

Тромбофлебит — воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Может быть поражена любая поверхностная вена. Причины и формы тромбофлебита:

  • Идиопатический тромбофлебит развивается без видимых причин.
  • Тромбофлебит нередко поражает варикозные участки поверхностных вен.
  • Мигрирующий тромбофлебит — хроническое заболевание, поражающее попеременно нормальные участки подкожных вен. Часто встречается в сочетании с облитерирующим тромбангиитом, СКВ, эритремией, тромбоцитозом
  • Травматический тромбофлебит. Механическое повреждение могут вызвать воспалительную реакцию с последующим тромбообразованием.

В развитии патологического процесса лежит комплекс факторов

  • инфекция
  • замедление тока крови и повышение её свёртываемости
  • понижение реактивности организма
  • нарушение целости стенок сосудов (травма вены)
  • изменение состава крови

Иногда тромбофлебит— осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований. Клинические проявления. Острый тромбофлебит проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела, ознобами. Для тромбофлебита поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен. Для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен (встречается в 5—10% случаев) показаны неинвазивные исследования (дуплексное УЗИ или допплеровское исследование).

Коррекция поверхностного тромбофлебита.

Необходимо лечение у флеболога или хирурга. Выполнение всех рекомендаций. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен проходит самостоятельно. В лечение обычно включаются обезболивающие средства, такие как аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты, которые помогают уменьшить боль и воспаление. Также для меньшения свертывания крови применяются антиагреганты и антикоагуляны (разжижающие кровь фармпрепараты). При тяжелом тромбофлебите применяется местная анестезии, тромб извлекается и далее одевается компрессионный бандаж, который необходимо носить. Если тромбофлебит развивается в поверхностные венах в области таза, то велика вероятность миграции тромбов и развития тромбофлебита глубоких вен и тромбоэмболии. Для предотвращения развития этих осложнений при тромбофлебите поверхностных вен в области таза рекомендуется экстренное хирургическое лечение в условиях стационара.

3. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продолжительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные состояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений. Тромбоз глубоких вен диагностируют более чем у половины больных с параличом нижних конечностей и более чем у половины больных, длительно прикованных к постели. Тромбоз глубоких вен нередко протекает бессимптомно и остается нераспознанным, поэтому общая частота заболевания неизвестна. Факторы риска включают:

  • сердечную недостаточность,
  • пожилой возраст,
  • злокачественные опухоли,
  • травмы,
  • ожирение,
  • длительную иммобилизацию конечности,
  • длительный постельный режим,
  • прием пероральных контрацептивов,
  • эритремию, тромбоцитоз и другие состояния, при которых повышена свертываемость крови (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S).

Этиология и патогенез. Основные причины тромбоза глубоких вен совпадают с патогенетическими факторами тромбообразования (триада Вирхова): 1. повреждение эндотелия сосудистой стенки; 2. замедление венозного кровотока; 3. повышение свертываемости крови. В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах - сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразование в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе. Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они распространяются на вены бедра и выше. В течение 6 мес у 70 % больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность. Тромбоз обычно начинается с вен голени, однако возможно изолированное поражение бедренной или подвздошной вены. Растущий тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к нарушению венозного оттока и влажной гангрене. Клиническая картина. Классические признаки: отек, боль, болезненность при пальпации, повышение температуры конечности, расширение поверхностных вен. Клинические признаки тромбоза глубоких вен известны своей ненадежностью: у половины больных с классической картиной тромбоза объективные исследования не подтверждают диагноз; и наоборот, в половине случаев доказанный тромбоз протекает бессимптомно. Два состояния заслуживают особого внимания: Белый болевой флебит— осложнение тромбоза вен подвздошно-бедренного сегмента. Характерны сильный отек конечности и молочно-белая окраска кожи. Синий болевой флебит (phlegmasia cerulea dolens) наблюдается при субтотальной тромботической окклюзии всех вен ноги. Характерны боль, цианоз и отек. Нарушение венозного оттока и быстро нарастающий отек могут привести к гиповолемии и влажной гангрене. Для своевременного выявления тромбоза глубоких вен нужен активный поиск, особенно у больных из группы риска. При клиническом подозрении на тромбоз глубоких вен проводят инструментальные исследования: дуплексное УЗИ, допплеровское исследование, сцинтиграфия с 125I-фибриногеном. Все эти методы позволяют выявить тромб и определить место его расположения. Осложнения тромбоза глубоких вен.

  1. ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии — самое тяжелое осложнение тромбоза глубоких вен. В США от ТЭЛА ежегодно погибает 200 000 человек. В 85% случаев ее причиной служит тромбоз глубоких вен ног, мигригующий тромб.
  2. Рецидивирующий тромбоз. Правильное лечение позволяет снизить частоту рецидивов тромбоза глубоких вен до 5—10%.
  3. Влажная гангрена развивается при непроходимости всех вен ноги. Блокада венозного оттока влечет за собой нарушение перфузии и необратимые ишемические изменения тканей.
  4. Постфлебитический синдром.

 

4. Постфлебитический синдром.

Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5-5 % населения. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет. Клиническая картина. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота возникает в следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани. Варикозное расширение вен. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен. Диагностика. Эталонный метод — флеботонометрия. Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.  

IV. Заболевания лимфатических сосудов.

1. Лимфангиомы

Лимфангиомы являются врожденными пороками лимфатических сосудов. Они становятся заметными уже в раннем детском возрасте, растут медленно, встречаются редко. По структуре различают капиллярные, кавернозные и кистозные лимфангиомы. Осложнения. При повреждении кожи наблюдается истечение лимфы иногда с образованием лимфатического свища. При инфицировании в зоне расположения опухоли нередко развивается флегмона, рожистое воспаление. Лечение.Обычно прибегают к иссечению опухоли. При обширных диффузных опухолях применяют склеротерапию, электрокоагуляцию, близкофокусную рентгенотерапию, при глубоком расположении вблизи крупных сосудов и нервов нередко производят частичное иссечение опухоли. Возможно развитие лимфосаркомы. Злокачественные опухоли в большинстве случаев дают метастазы в лимфатические узлы и в той или иной степени препятствуют оттоку лимфы.

2. Лимфедема (лимфостаз).

Наиболее клинически значимым заболеванием лимфатических сосудов является лимфедема. Различают первичную и вторичную формы болезни. Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне- Милроя и Мейжа), в 94 % - спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов. Первичная лимфедема в 90 % случаев поражает женщин в возрасте до 35 лет (80 % - до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беременность или травма. Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэктазия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфатических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшинной лимфатической системой.

Клиническая картина.

Стадии лимфостаза.

В своем развитии лимфедема (лимфостаз) проходит следующие стадии. Преходящий лимфостаз едва заметен, самостоятельно может исчезать. Возникает небольшой, едва заметно прогрессирующий отек, к которому пациенты привыкают, и который они не замечают. Никаких болей не возникает. Лимфостаз - стадия 1. Спонтанный обратимый (мягкий) отек. При прогрессировании лимфостаза отек становится заметным, на него можно надавить пальцем. Пациент замечает увеличение объема конечности. Утром отек значительно уменьшается. К вечеру отек появляется вновь. В этой стадии еще не развивается соединительно-тканные разрастания и вовремя начатое лечение может полностью остановить прогрессирование заболевания. Лимфостаз - стадия 2. Спонтанный необратимый отек, более запущенная стадия лимфостаза (лимфедемы). Позднее наступает отвердение кожи через рост соединительных тканей, и отек уже более не является мягким. При нажатии на ткань остается ямка. Упруго натянутая кожа уже ощущается больным, более сильное натяжение может привести к возникновению боли. Применяются различные методики лимфодренирующего массажа, бандажирование, эластичная компрессия. Лимфостаз - стадия 3. Необратимый отек, фиброз, кисты. Пораженная конечность теряет контур из-за роста измененных тканей: наступает стадия слоновости-крайняя стадия лимфостаза (лимфедемы). Ограничения подвижности может наступить из-за увеличивающегося утяжеления конечности, развития установочной контрактуры, деформирующего остеоартроза, что приводит к нарушению функции конечностей. При далеко зашедшем нарушении лимфоотока присоединяются осложнения, которые при отсутствии адекватного лечения, могут сопутствовать всю жизнь: рожистое воспаление, микоз, экзема. Учитывая то, что лимфостаз сопровождает множество заболеваний, при возникновении последнего рекомендуется раннее обращение к специалисту. Вторичная лимфедемавозникает при заболеваниях или травмах нормально развитой лимфатической системы. Причины могут быть следующими:

  1. хроническая венозная недостаточность у больных с декомпенсированными формами варикозного расширения вен конечностей, посттромбофлебитическим синдромом, артериовенозных свищах — в результате комленсаторного выведения избытка тканевой жидкости, расширяются лимфатические сосуды, снижается их тонус, развивается недостаточность клапанов, т. е. возникает лимфовенозная недостаточность;
  2. сердечная, почечная патология, гипопротеинемии, когда лимфатические капилляры и сосуды не обеспечивают отток избыточного количества тканевой жидкости;
  3. инфекции (в основном стафилококковая) и паразитарная (чаще в жарких странах);
  4. травма которая приводит к повреждению лимфатических сосудов и лимфоузлов (ожоги, радационное облучение, механическое повреждение);
  5. доброкачественные и злокачественные опухоли лимфатической системы;

6. ятрогенные: во время операции, когда целенаправленно производится удаление или облучение лимфоузлов, при удалении раковой опухоли. Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных отделов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отделы конечности. Осложнения. Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспалением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосудов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфангиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме. Лечение. Для лечения лимфедемы предложено много способов. Консервативное лечение показано в начальной стадии развития болезни. Рекомендуется спать на кровати с приподнятым ножным концом; днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавливающие конечности эластичные чулки. Рекомендуется периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж, ограничить прием жидкости. В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы. Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни. Цель операции заключается в сохранении функционально полноценной конечности, а не только в косметическом эффекте. В настоящее время применяют: операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности; частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.  

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45