ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Аневризмы орты. Заболевание Бюргера. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Хроническая венозная недостаточность. Варикозная болезнь вен. Тромбофлебит глубоких и поверхностных вен. Лимфостаз.   Сердечнососудистая система доставляет кровь и растворенные в ней питательные компоненты ко всем клеткам тела по замкнутому кругу. Посредством артерий и вен системы кровообращения сердце соединяется с микроциркуляторным руслом, в котором происходит обмен веществами. Основной движущей силой служи мышца сердца. Транспортная система представлена сосудами, которые подразделяются на две категории. К первым относятся артерии (все сосуды, отходящие от сердца, независимо от содержания кислорода в крови), капилляры (мельчайшие сосуды, место обмена веществ) и вены (все сосуды, по которым кровь направляется к сердцу, независимо от содержания кислорода а крови). Ко второй категории относятся лимфатические сосуды. Лимфатические протоки проходят параллельно венам. Лимфатические протоки начинаются слепыми капиллярами. Которые забирают из тканей жидкость, не попавшую в кровеносные сосуды (лимфатическая жидкость, лимфа). Около 10% жидкости, которая прошла из кровеносных капилляров в ткани попадает в лимфатические сосуды в процессе обмена веществами (90 % резорбируется обратно в капилляры). Лимфа возвращается в вены по малым и большим лимфатическим сосудам, проходя при этом через «биологические фильтры» - лимфоузлы (иммунная защита). Большие и малые лимфатические сосуды впадают в правый и левый венозные узлы (слияние подключичной и внутренней яремной вен). Сосуды - кровяные и лимфатические - связывают воедино все клетки организма, обеспечивают газообмен и поставку питательных веществ в ткани, именно они несут жизнь каждой клетке. От нормальной функциональности сосудистой системы и быстроты кровообращения зависит здоровья любого человека. Частота заболеваний сосудов за последние 20 лет в России выросла почти в 3 раза, частота смертельных случаев от заболеваний сосудов возросла в 2,5 раза. Увеличение заболеваемости и смертности от заболеваний сосудов ученые связывают с загрязнением окружающей среды, увеличением частоты стрессовых ситуаций, вредными привычками, а также с неполноценным питанием, нехваткой полиненасыщенных жировых соединений, витаминов и микроэлементов. Болезни сосудов— это обобщенное название проблемы. Существует множество разных заболеваний поражающих различные виды сосудов. Для артериальных сосудов самой опасной проблемой является атеросклероз. Нарушения тонуса сосудистой стенки проявляются артериальной гипертензией или артериальной гипотензией. Большая группа заболеваний выделяется как болезни вен. Патологические изменения и физиологические нарушения рассеянных по всему организму капилляров могут быть как второстепенным фактором, симптомом, сопровождающим различные болезни, так и наоборот - одним из основных элементов некоторых болезней. Выделяют также группу заболеваний лимфатических сосудов.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) выделяются следующие группы заболеваний сосудов.

Болезни артерий, артериол и капилляров.

  • Атеросклероз
  • Аневризма и расслоение аорты
  • Другие болезни периферических сосудов (болезнь Рейно, тромбангиит Бюргера и др. )
  • Эмболия и тромбоз артерий
  • Болезни капилляров
  • Флебит и тромбофлебит
  • Эмболия и тромбоз других вен
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей
  • Геморрой
  • Варикозное расширение вен пищевода
  • Варикозное расширение вен других локализаций
  • Другие поражения вен. Постфлебитический синдром, Венозная недостаточность хроническая периферическая
  • Неспецифический лимфаденит
  • Другие неинфекционные болезни лимфатических сосудов и лимфатических узлов

Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов.

Ниже приведен обзор заболеваний сосудов, условно разделенных на следующее группы: 1. Болезни аорты и периферических артерий. II. Болезни капилляров. III. Болезни вен. IV. Болезни лимфатических сосудов.   I. Болезни аорты и периферических артерий. 1. Аневризмы аорты и периферических артерий

2. Облитерирующие заболевания артерий

  1. Аневризмы аорты и периферических артерийПод аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более. Классификация аневризм по этиологии: Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса-Данло). Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травматические аневризмы);   2) воспалительных заболеваний (специфических - туберкулез и сифилис и неспецифических - аортоартериит; микотические поражения). Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионекроз Эрдгейма, медионекроз во время беременности. Медионекроз - это распад коллагена, эластина и гибель клеток с образованием кист, заполненных слизеобразной массой. Стенка аорты равномерно теряет прочность по всей окружности и растягивается, возникает веретенообразная аневризма. Образование аневризм возможно в любом сосудистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.). Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ранений, реже - после тупой травмы. У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Осложнениями аневризм являются разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением; эмболия тромботическими массами, содержащимися в аневризме. При травматической аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок ("нагноение аневризмы"). Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения проводят ультразвуковое исследование и артериографию. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение - резекция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового сосудистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндопротезом.  

1.1. Аневризмы аорты

Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение медии (средней, мышечной оболочки артерии) и адвентиции (наружная оболочка артерии) и утолщение интимы (внутренняя эпителиальная оболочка артерии) за счет атероматозных масс и бляшек - эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых - диффузное расширение всей окружности аорты. Патологическая физиология.При аневризме отмечается резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дистальное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в аневризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме. По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающиеся аневризмы аорты. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются:

  • разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом,
  • тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами,
  • инфицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.

Рис. 1 Аневризмы аорты.   Аневризмы грудной аорты. Частота их, по данным патологоанатомиче-ских вскрытий, варьирует в пределах 0,9-1,1 %. Различают аневризмы корня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, торакоабдоминальные аневризмы. Возможны сочетанные поражения смежных сегментов. Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, синдром Такая-су, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений. Клиническая картина зависит от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть. Для аневризм среднего и большого размера характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возвратного нерва); иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При торакоабдоминальных аневризмах возможно развитие синдрома брюшной жабы – приступов боли в животе. Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. В последние годы стали применять закрытое эндопротезирование аневризм специальным эндопротезом. Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение 2-3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности. Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20 % аневризм этого сегмента и 6 % всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы начинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет между интимой и измененной мышечной оболочкой - дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих аневризм является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип - расслоение восходящей аорты с тенденцией к распространению на остальные ее отделы; II тип - расслоение только восходящей аорты; III тип - расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент. Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симптомов зависит от локализации фенестрации интимы и протяженности расслоения, сдавления ветвей аорты. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиируюших в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Период расслоения может быть острым (до 48 ч), подострым (до 2- 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45 % больных. Лечение. В остром периоде проводят консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции. Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомических вскрытий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16-1,06 % случаев. Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образование аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз. По локализации выделяют различные типы аневризм брюшного отдела аорты (аневризма проксимального, инфраренального сегмента, тотальное поражение). Клиническая картина.Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными; иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ, КТ или МРТ. Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже - в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желдочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену. Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты. В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных артерий и др.). Прогноз.При аневризмах брюшной аорты прогноз неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы.

1.2. Аневризма сосудов мозга

Аневризма сосудов мозга – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушение структуры сосудов головного или спинного мозга с образованием мешковидного расширения стенок сосудов. Причины возникновение аневризмы сосудов мозга это врожденные нарушения структуры их стенок, атеросклероз, травмы. Симптомы аневризмы зависят от места ее расположения, а также от наличия осложнений аневризмы. Диагностика аневризм головного мозга возможна при помощи методов компьютерной томографии (КТ) или ядерно-магнитного резонанса (МРТ), которые позволяют определить расположение и размеры аневризмы. Лечение аневризмы сосудов мозга только хирургическое. Аневризмы сосудов головного мозга представляет собой округлое или мешковидное расширение стенок артерий головного или спинного мозга. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы являются врожденные нарушения строения стенок сосудов или сосудистые аномалии. Гораздо реже аневризма возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга или вследствие травм. Различают аневризмы сосудов головного мозга и аневризмы сосудов спинного мозга. Первые встречают несколько чаще последних. В свою очередь аневризмы сосудов головного мозга могут иметь самое различное расположение в сосудистой сети этого органа, однако наиболее часто аневризмы располагаются на основании черепа в области Вилизиева круга. По типу развития определяется два основных типа аневризм сосудом мозга: артериовенозная аневризма и артериальная аневризма. Артериовенозная аневризма – представляет собой клубок расширенных венозных сосудов мозга. Такой тип аневризмы развивается из-за установления прямого сообщения между артериальными и венозными сосудами мозга. Как известно, давление крови в артериальных сосудах намного превышает давление крови в венах и поэтому, при установлении сообщения между артериями и венами, кровь из артерий, минуя ткани мозга, под большим давлением сбрасывается прямо в вены, что вызывает расширение их стенок и образование аневризмы. Клиническая картина артериовенозной аневризмы головного мозга складывается из симптомов недостаточности мозгового кровоснабжения и симптомов сдавления тканей мозга: головные боли, эпилептические припадки, нарушения чувствительности и движений. Однако, в более чем половине случаев, аневризма развивается бессимптомно. Разрыв артериовенозной аневризмы происходит из-за истончения стенок и повышения давления крови внутри аневризмы. Разрыв аневризмы приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (геморрагический инсульт), внутричерепному кровотечению, которое часто бывает смертельным. Признаки разрыва аневризмы это: сильнейшая головная боль, нарушения сознания вплоть до комы, резкая потеря чувствительности или движений.   Рис. 2 Аневризма сосудов мозга. Артериальная аневризма – это сферическое или мешковидное выпячивание стенки артериальных сосудов головного или спинного мозга. Артериальные аневризмы могут быть одиночными или множественными, мелкими и гигантскими (гигантские аневризмы сжимают ткани мозга). Симптомы аневризмы головного мозга зависят от типа ее развития:

  • Бессимптомная аневризмане вызывает никаких симптомов и выявляется случайно;
  • Неразорвавшиеся аневризмы проявляются симптомами сдавления мозга и черепных нервов: хроническая головная боль, нарушения зрения и обоняния, эпилептические припадки, косоглазие, нарушение мимики лица и чувствительности кожи лица;
  • Разорвавшаяся аневризма проявляется признаками внутричерепного кровотечения, развивается геморрагический инсульт. Разрыв аневризмы с кровотечением имеет склонность к повторению, при этом частота смертельных исходов от первого разрыва и кровотечения составляет 10-30%, а от второго превышает 70%.

Диагностика аневризмы сосудов мозга. Необходимо отметить, что на основе одних только симптом болезни и жалоб установить диагноз аневризмы невозможно. Для уточнения диагноза проводят исследование сосудов головного мозга (ангиография) которое позволяет определить наличие аневризмы, ее расположение и размеры. Так же для этих целей используются компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Лечение аневризмы сосудов мозга. Определение аневризмы сосудов мозга является прямым показанием к проведению лечения, которое является исключительно хирургическим. Во время хирургической операции аневризму пережимают металлической клипсой и отключают от сообщения сосудом на котором она образовалась. Таким образом устраняется риск разрыва аневризмы и кровотечения из нее. В других случаях для отключения из циркуляции пораженных сосудов проводится их эмболизация (закупорка).  

2. Облитерирующие заболевания артерий

Облитерирующие заболевания артерий чаще развиваются на фоне атеросклероза, но могут иметь и аутоиммунную воспалительную природу. Процессы локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра. Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья подключичных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей - наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у 1/3 больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у 2/3 больных - бедренно-подколенный сегменты. Среди заболеванияй воспалительной аутоиммунной природы очаще всего встречаются неспецифический аортоартериит и облитерирующий тромбангиит (Болезнь Бюргера).  

2.1. Неспецифический aopmoapmepuum

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалительной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается картина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипроцесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифического аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические изменения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30-40 % - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс локализуется в венечных артериях, у 9 % - в мезентериальных сосудах, у 5 % - в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение. Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня гаммаглобулинов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6-10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна. Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При поражении бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий - синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы.  

2.3. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты (брахиоцефальных сосудов).

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызывает ишемию головного мозга и верхних конечностей. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной артерии, реже - устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (общие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация - патологическая извитость и перегибы.       Рис. 3. Ветви начального отдела и дуги аорты: А – артерии, отходящие от восходящей аорты и дуги; Б – проекции ветвей аорты на поверхность тела; 1 – левая общая сонная артерия; 2 – левая подключичная; 3 – дуга аорты; 4 – нисходящая аорта; 5 – луковица аорты; 6 – левая и 7 – правая коронарные артерии; 8 – восходящая аорта; 9 – плечеголовной ствол; 10 – правая подключичная; 11 – правая общая сонная артерия; 12 – внутренняя и 13 – наружная сонные артерии При стенозе, сужающем 70-80 % просвета сосуда, уменьшается объемный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и формированию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки. В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет ретроградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту - ухудшению мозгового кровообращения.   2.3.1. Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоартериит (гигантоклеточный артериит - болезнь Такаясу), фиброзно-мышечная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мелкие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови переносятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ишемией соответствующего участка мозга и инсультом. Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения:

  • бессимптомную,
  • Вертебробазилярная недостаточность
  • преходящие нарушения (транзиторные ишемические атаки),
  • хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомную стадию болезни выявляет инструментальное исследование (УЗИ, ангиография), которое также позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с целью профилактики инсульта - тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение инсульта. Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмболии или гипоперфузии (обеднение кровотока) позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. Появление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфагия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие. Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов. Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей. Гипоперфузия (обеднение кровотока), возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологические симптомы.   Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к категории быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызывающих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта. Больные с хронической сосудистой недостаточностью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. Лечение.Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинамически значимые (более 60-70 %) стенозы или окклюзии, а также поражения, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (нестабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

2.3.2. Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. Степень нарушения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положении сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии). Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome). Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Постоянная травматизация артерии и нервов приводит к рубцовым изменениям вокруг этих анатомических образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или нескольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются заметные трофические нарушения на пораженной стороне. Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологических изменений, степень поражения артерий - окклюзия, стеноз, характер патологического процесса - атеросклероз, аорто-артериит. Лечение.У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе.

2.4 Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты

2.4.1 Хроническая абдоминальная ишемия.

Заболевание обусловлено окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые проявляются болями после еды, потерей массы тела. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен-териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже - фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий.. Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Рис. 4. Висцеральные ветви брюшной аорты.   Атеросклеротические бляшки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже - чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника. Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела. Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15-20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30-40 мин после еды, обычно продолжается 2-2 1/2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь. Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов. Диагностика. При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных артерий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального болевого синдрома. Лечение.В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.

2.5. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия

Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровотока и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная гипертензия встречается у 3-5 % больных, страдающих артериальной гипертонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40-65 %), на втором - фиброзно-мышечная дисплазия (15-30 %), на третьем - неспецифический аортоартериит (16-22 %). Атероматозная бляшка обычно располагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии, у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах. В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Клиническая картина и диагностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюдаются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Постоянное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеросклеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких родственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у женщин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазоренальной гипертензии. Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое - 130-140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности. В процессе обследования необходимо исключить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (заболевания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нервной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применяют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек. Применяются инструментальные методы обследования : УЗИ брюшной аорты и сосудов почек, ангиография. Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препаратов лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, поскольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной артерии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки. Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким операционным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях. Рис. 5. Ангиография почечных артерий, сужение правой почечной артерии.

2.6. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей.

2.6.1 Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

Синонимами заболевания являются облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз, спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) представляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментарное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Наиболее часто заболевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, переохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasoram ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. В поздней стадии развития болезни в стенках крупных сосудов часто обнаруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной интимы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной части конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может сочетаться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Облитерирующий тромбангит начинается постепенно, появляется чувство быстрой утомляемости и тяжести в ногах, особенно в икроножных мышцах при ходьбе. В дальнейшем развивается перемежающаяся хромота и, наконец, боли в конечностях остаются даже в состоянии покоя, усиливаются в положении лёжа и крайне тревожат больных по ночам. Довольно рано появляются трофические расстройства на пораженных конечностях - язвы, а затем и гангрена конечности, что неизбежно ведет к необходимости ампутации. Для диагностикиважную информацию дают исследования сосудов - ультразвуковая допплерография, ангиография. Излечения заболевания не бывает. Поэтому особое значение имеет любая возможность замедления и стабилизации процесса, улучшения состояния, продления периода консервативного лечения, позволяющего в ряде случаев вообще избежать операции. В настоящее время эффективных методов лечения заболевания не существует. Одним из средств предотвращения прогрессирования заболевания является прекращение курения. Сосудистая хирургия часто может помочь этим пациентам. В случае развития острого тромбоза возможно применение тромболитиков которые растворяют тромб.  

2.6.2. Атеросклероз артерий нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей являются основной причиной периферической артериальной недостаточности. Ослабление кровотока ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывает тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов, которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей. Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского). Следует помнить, что заболевание периферических артерий длительное время может не проявляться какими-либо симптомами вообще. В то же время сохраняется высокий риск дальнейшего прогрессирования заболевания, что при отсутствии своевременной диагностики и лечения ведет неизбежно к потере конечности. Высоким сохраняется риск развития нарушений кровообращения в других органах и тканях, например, в сердце или головном мозге. Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой. Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Установить степень ишемии больной конечности помогают реография ультразвуковая допплерография, транскутанное определение рО2 и pСо2 нижних конечностей. Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования. Консервативное лечение. Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности. Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогноз заболеванияво многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением сосудистого хирурга. Курсы профилактического лечения, которые проводятся не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

3. Другие заболевания аорты и периферических артерий

Гипоплазия, аплазия сосудов относятся к числу врожденных заболеваний и пороков развития периферических кровеносных сосудов (ангиодисплазий), причиной которых являются нарушения, возникающие при их формировании в процессе эмбриогенеза. В изолированном виде гипоплазия и аплазия магистральных артерий встречаются редко. Клиническая картина артериальных ангиодисплазий характеризуется симптомами хронической ишемии. При инструментальном исследовании обычно выявляется резкое сужение или отсутствие магистральной артерии в пораженном сегменте. Патологическая извитость артерий (кинкинг). Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование . Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемодииамических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеророза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно - перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах. Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резекции пораженного сегмента. Гемангиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом. Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости, внутренних органах. Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию. Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, электрокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в гемангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45