НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

  Трудно сказать, кто и когда впервые заметил, что обладатели фигуры, похожей на яблоко, у которых при прибавке веса растет живот, чаще страдают диабетом, гипертонией и атеросклерозом, чем "люди-груши", у которых жир откладывается на бедрах. Однако сегодня такая зависимость не вызывает сомнений у врачей. На недавней международной конференции, посвященной проблемам метаболического синдрома, или, как его еще называют, синдрома изобилия, медики сошлись в одном: «людям-яблокам» надо худеть! Даже тем, кто и толстым-то себя не считает… И крупные международные исследования показали, что абдоминальное ожирение (то самое, по типу яблока) как раз и указывает на такую предрасположенность. Метаболический синдром — комплекс патологий, которые увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.Синонимы:полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965) синдром изобилия (Mehnert A.,1968) метаболический синдром (Hanefeld М.,1991) синдром Х (Reaven G., 1988) смертельный квартет (Kaplan J., 1989) гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991) синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992) смертельный секстет (Enzi G., 1994) метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997). Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.

1. Обмен глюкозы.

Углеводы (глюкоза) играют основную роль в энергообеспечении организма. Глюкоза легко (благодаря инсулину) проникает внутрь клетки и легко окисляется. Глиголиз - ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путём использования глюкозы в организме. 

  

Рис. 1. Молекула глюкозы.

  На втором месте по легкости окисления вслед за глюкозой стоят аминокислоты. И лишь на последнем месте стоят жирные кислоты и глицерин - продукты распада подкожно-жировой клетчатки. Они плохо проникают в клетку, окисляются с трудом и никогда не окисляются полностью. Глюкоза существует в свободном состоянии и к форме гликогена – запасной формы глюкозы, так как накопление глюкозы в тканях «про запас» невозможно из-за ее растворимости. Гликоген– главный резервный полисахарид человека. Гликоген содержится во всех органах и тканях человека, наибольшая его концентрация отмечается в печени: в норме она составляет от 3% до 6% от общей массы влажной ткани органа. В мышцах содержание гликогена – до 4%, однако с учетом общей массы мышц около 2/3 всего гликогена в организме человека находится в мышцах, и только 20% – в печени.

 

Рис. 2. Структура гликогена.   Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включается в энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен и наибольшая полнота окисления - это преимущество глюкозы перед аминокислотами и жирными кислотами. Сложные углеводы, которые мы потребляем с пищей, сначала расщепляются в желудочно-кишечном тракте до глюкозы, которая уже потом включается в углеводный обмен.

Глюкоза сама по себе не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина.

Некоторые органы способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем. Так, например, усваивают глюкозу головной мозг, печень, хрусталик глаза.Однако от инсулина зависит общий уровень глюкозы в крови. Если этот уровень слишком низок, то это сказывается и на энергообеспечении вышеуказанных органов. Внеинсулиновым путем усваивают глюкозу эритроциты крови, но и здесь в результате влияния на общий уровень глюкозы инсулин косвенным образом регулирует энергоснабжение эритроцитов. Поскольку эритроциты переносят кислород, отсюда прослеживается опосредованное влияние инсулина на кислородное обеспечение всех внутренних органов нашего организма. Печень в большей степени усваивает глюкозу инсулиновым путем. Это связано с тем, что в печени инсулин идет не только на энергообеспечение клеток, но также и на синтез гликогена. Надо отметить, что мозг все-таки более независим от инсулина, чем печень и другие внутренние органы. Его потребность в инсулине достаточно мала, и это при том, что в течение суток мозговая ткань поглощает не менее 100 - 150 (!) г глюкозы. Мышечная ткань усваивает глюкозу исключительно инсулиновым путем. Это связано не только с особенностями энергоснабжения мышечной ткани, но и с накоплением в ней гликогена.  

2. Инсулин, инсулинрезистентность, гиперинсулинемия.

Инсулин — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген (останавливает гликогенолиз), синтез глюкозы из жиров и белков (глюконеогенез). Исследователи из Массачусетского технологического института пришли к выводу, что инсулин несет ответственность за поддержание в крови оптимальной концентрации жирных кислот и выводит их избыток из кровотока.

Рис. 3. Молекула инсулина
Рис. 4. Действие инсулина. Зеленый цвет - стимуляция, красный - угнетение

В нормальных физиологических условиях внутри целостного организма самым сильным стимулятором секреции инсулина поджелудочной железой является глюкоза. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина панкреатическими островками. Снижение ее, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи, и главным регулятором является глюкоза. Усиление секреции инсулина может быть вызвано также жирными кислотами, глицерином, аминокислотами, пептидами и некоторыми белками, но все-таки в меньшей степени, чем глюкозой. Эти вещества в основном усиливают стимулирующее действие глюкозы на панкреатические островки. Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа. Инсулин, сам по себе в изолированном виде внутрь клеток проникать не может. Он воздействует на инсулиновые рецепторы клеток. Инсулиновые рецепторы имеются только на мембранах клеток инсулинозависимых тканей. Рецепторы инсулина обнаружены на поверхности большинства клеток человека. Их концентрация достигает 20 000 на клетку. Инсулиновый рецептор – это крупный белок, который имеет, строгую структуру. Предшественник человеческого рецептора инсулина состоит из 1382 аминокислот. Рецептор инсулина постоянно синтезируется и распадается: его период полужизни составляет 7-12 ч. Рис 5. Рецептор инсулина на клеточной мембране (схема работы).   Инсулинорезистентность - снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. В развитии нарушений чувствительности к инсулину может иметь место нарушение структуры инсулиновых рецепторов (например, из-за мутации генов, отвечающих за его синтез). Инсулинорезистентность проявляется нарушениями центральных и периферических механизмов действия инсулина. Инсулин не способен подавить гликогенолиз, поэтому глюкоген распадается до глюкозы, не подавляет глюконеогенез, не ускоряет синтез гликогена. Не стимулируется утилизация глюкозы в жировой и мышечной тканях. Все это приводит к повышению уровня глюкозы крови. Таким образом, инсулинорезистентность приводит к гипергликемии. Гипергликемия стимулирует выработку инсулина и соответственно имеет место гиперинсулинемия (повышенное содержание инсулина в крови). Гиперинсулинемия, являясь компенсаторной ответной реакцией, поддерживающей нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно является патологической, т.к. приводит к целой серии метаболических нарушений, которые в значительной степени и определяют прогноз состояния здоровья у больных с метаболическим синдромом. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии развивается дисфункция эндотелия сосудов. Это приводит к нарушению эластичности сосудов, т.е. сосуды чаще в тонусе, что способствует развитию артериальной гипертензии. Повышается секреция вазоконстрикторов (эндотелина, тромбоксана) и снижается секреция вазодилататоров (оксида азота и простациклина). Гиперинсулинемия вызывает задержку натрия почками и развитие гиповолемии (снижение количества жидкости в крови), что так же требует повышения артериального давления. Показано, что гиперинсулинемия вызывает гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа, что ведет к понижению фибринолиза. Нарушения в системе фибринолиза также способствуют прогрессированию атеросклеротических поражений и особенно развитию их жизнеугрожающих осложнений, в частности ocтрого инфаркта миокарда. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, ФНО-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани). Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная (после приема пищи), часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Необходимо отметить развитие состояния инсулинорезистентности — есть результат взаимодействия генетических и внешних факторов.   3. Метаболический синдром – взгляд на проблему. Четыре грани «дамоклова меча». Суть метаболического синдрома: если в организме снижена чувствительность тканей к инсулину, значительно повышается риск развития ожирения, диабета, гипертонии и атеросклероза. Ориентировочно можно диагностировать МС при наличии не менее трёх следующих симптомов: ? Объём талии: более 88 см (80-88) у женщин и 102 см(94-102) у мужчин; ? Артериальное давление: равно или более 130/85 мм рт. ст.; ? Сахар крови натощак: равно или более 6,1 ммоль/л; Дополнительно к этому:

  • Повышение уровня триглицеридов крови: равно или более 1,7 ммоль;
  • Снижение уровня липопротеидов высокой плотности: менее 1 ммоль/л у мужчин, менее 1,3 ммоль/л у женщин;
  • Склонность к тромбообразованию;
  • АГ при повышенной активности симпатической нервной системы.

Как видите, критерии довольно строгие. Согласно данным ВОЗ число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типы составляет в Европе 40-60 миллионов человек. В индустриальных странах распространённость МС среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США — 25 %. Ранее считалось, что метаболический синдром — это удел людей среднего возраста и, преимущественно, женщин. Однако проведённые под эгидой Американской Ассоциации Диабета обследование свидетельствует о том, что МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так по данным учёных из University of Washington (Seattle) в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4.2 до 6,4 процентов. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих МС, оценивается в более чем 2 миллиона. МС относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. На возникновение метаболического синдрома влияет огромное множество факторов: от неблагоприятной наследственности до, как ни странно, климата. Чаще всего им болеют в широтах с резкими колебаниями среднегодовых температур - от –30 до +30. Алкоголь, курение, малоподвижность и переедание также способствуют глубокому и разностороннему нарушению метаболизма. Все это стресс для организма, в результате которого начинает вырабатываться гормон, диктующий отложение жира именно в области живота. МС чаще встречается у мужчин. С возрастом риск метаболического синдрома возрастает в 3 раза для мужчин и в 5 раз – для женщин (в молодости они защищены лучше благодаря женским гормонам). МС может быть генетически детерминирован, но его развитию способствуют избыточное по калорийности питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. У лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30-40 %. Не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.   4. Ожирение и метаболический синдром. Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Недостаточно оценивать ожирение только по избытку веса, и даже по проценту содержания жира. По типу распределения жировой ткани выделяют следующие виды ожирения: андроидный и гиноидный. Также выделяют смешанное ожирение. Андроидное или абдоминальное (в основном жир расположен в области живота), его еще называют распределение жира по мужскому типу; Гиноидное (в основном жир расположен в области ягодиц и бедер), его называют женским типом распределения жира. Заметили, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодице жира мало. Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертонии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены печени поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20-30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). В норме доля жира в массе тела у мужчин должна быть 10-18%, у женщин – 18-26% . У спортсменов это соотношение может быть меньше. Процентное содержание жира в организме - один из важнейших показателей при определении ожирения. У лиц с нормальной массой тела и одновременно повышенным количеством жировой ткани в области живота, значительно чаще отмечаются нарушения, характерные для ожирения. Эти данные свидетельствуют о том, что важную роль играет не только избыточный жир, но и особенности обмена веществ обусловливающие его распределение в различных частях тела. Наибольшую опасность имеет отложение жира в области живота. Снижение содержания жира у женщин ниже 14-15% сдвигает баланс между женскими и мужскими половыми гормонами в сторону последних. Уменьшается выработка эстрогена, необходимого для восстановления костей — т.е. для процесса, который идет в нормальном организме непрерывно. Это вызывает преждевременный остеопороз - заболевание, при котором кости становятся более тонкими и более хрупкими, что, в свою очередь, увеличивает риск возникновения переломов. Поэтому не следует снижать содержание жира ниже физиологической нормы. Исходя из процентного содержания жира, имеется следующая классификация ожирения.

Таблица 1.

Классификация ожирения исходя из процентного содержания жира в организме.

Степень

% содержание жира

Недостаток

< 18

Норма

18-26

Избыток веса

26-30

Ожирение, степени:

1

30-35

2

35-40

3

40-50

4

больше 50

  4.1 Висцеральное ожирение. Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы. Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что именно значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани, как правило, сочетается с метаболическими нарушениями. Критической площадью висцеральной жировой ткани является площадь 130см2 . Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии. Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии 100 см, в возрасте 40-60 лет 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Как показали исследования последних лет, жировая ткань секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах (клетках жировой ткани) приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) непосредственно в портальную систему, что приводит к уменьшению связывания и деградации инсулина гепатоцитами. Развивается инсулинорезистентность на уровне печени, а затем — системная гиперинсулинемия. Избыточное поступление и окисление СЖК в печени подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез. В то же время в скелетной мускулатуре, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза — жирные кислоты, препятствуют поглощению и метаболизму глюкозы в мышцах, что способствует развитию гипергликемии и гиперинсулинемии. Наиболее изученными на сегодняшний день веществами, выделяемыми адипоцитами, являются фактор некроза опухоли-? (ФНО-?) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-?, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. ФНО-? снижает активность инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. Как показано in vivo, ФНО-? может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина. Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций. Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на инсулиновые рецепторы в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Показана не зависящая от массы тела положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности и гиперинсулинемии при абдоминально-висцеральном ожирении. Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению: ? Повышение уровня кортизола ? повышение уровня тестостерона у женщин ? снижение уровня прогестерона у женщин ? снижение уровня тестостерона у мужчин ? снижение уровня соматотропного гормона ? повышение уровня инсулина ? повышение уровня норадреналина Выявлено, что высокие портальные концентрации СЖК вызывают избыточную продукцию печенью липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП), обогащенных триглицеридами. Удаление ЛОНП из крови регулируется ферментом липопротеинлипазой, которая в свою очередь находится под контролем инсулина. В условиях инсулинорезистентности как печеночная липопротеинлипаза, так и липопротеинлипаза жировой ткани оказываются резистентными к управляющему действию инсулина. Сочетание повышенного синтеза и замедления распада ЛОНП приводит к увеличению концентрации ЛОНП и триглицеридов. Гипертриглицеридемия способствует снижению уровня ЛПВП и повышению липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Образующиеся ЛПНП представлены в основном субфракцией высокоатерогенных мелких плотных частиц. Они обладают небольшой способностью соединяться с рецепторами ЛНП и поэтому длительно циркулируют в кровотоке, окисляются, образуя химически модифицированные ЛНП, которые легко и неконтролируемо захватываются макрофагами. Последние инфильтрируют эндотелий сосудов, продуцируя цитокины и ростовые факторы, что в комплексе способствует разрастанию соединительно-тканных структур, образованию атеросклеротических бляшек, приводя к сужению сосудов, увеличению периферического сопротивления и способствуя развитию АГ и атеросклероза.   5. Коррекция метаболического синдрома Подытоживая все вышесказанное, выделим основные признаки метаболического синдрома: ? абдоминально-висцеральное ожирение ; ? инсулинорезистентность и гиперинсулинемия; ? дислипидемия (липидная триада); ? артериальная гипертония; ? нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа; ? ранний атеросклероз, ИБС; ? нарушения гемостаза ; ? гиперурикемия и подагра (гиперурикемиею считают уровень мочевой кислоты в плазме крови, который превышает 0,383 ммоль/л, гиперурикемия оказывается у лиц с нарушенной толерантностью к углеводам, а также у лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни и имеют избыточную массу тела); ? микроальбуминурия (микроальбуминурия является маркером поражения сосудов при диабете и выделяет тех больных, которые склонны к развитию тяжелых осложнения сахарного диабета). Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга. Мировая медицинская общественность уверена: одним снижением веса проблемы не решишь. Крупные исследования показали, что без медикаментозного лечения у 95% пациентов через 5 лет вес возвращается к исходной точке: нарушение инсулинрезистентности и повышенный уровень сахара делают свое дело. Чтобы этого не случилось, нужно активно воздействовать на все составляющие синдрома: повышать чувствительность тканей к инсулину, снижать уровень жира в крови и артериальное давление. 5.1 Но начинается все с похудения. Методы знакомые: правильная диета, тщательно подобранные физические нагрузки, психокоррекция, рефлексотерапия. Только, к сожалению, помогают они не всем. И если в течение 6 месяцев показатели (не только талии!) не улучшились, придется перейти к лекарствам, поскольку очень велика перспектива развития диабета. В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами, пищевыми добавками, изготовленными на основе растительной клетчатки. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство. Чтобы рассчитать программу медленного, но верного похудения, нужно: сделать биохимический анализ крови, посмотреть уровень ХС, триглицеридов, ХС ЛВП, ХС ЛНП, провести процедуру определения процентного содержания жира в теле, пройти калориметрию – расчет количества калорий, сжигаемых организмом в состоянии покоя. На основании этих данных необходимо рассчитать по определенным формулам калорийность рациона. В любом случае это будет низкожировое, низкокалорийное, но рациональное питание, с ограничением соли, если повышено давление. Жить по-новому, конечно, непросто. Но это самая действенная профилактика метаболического синдрома. Худеть нельзя… …Быстро. Вместе с весом очень резко падает уровень «хорошего» холестерина. Это стройность, опасная для здоровья: килограммы уходят, а метаболические показатели ухудшаются, резко меняются условия работы для сердца. …На жесткой диете. Скорее всего, вы не выдержите и сорветесь. А если и хватит силы воли, вес все равно затормозится. Организм воспримет ситуацию как экстремальную и перейдет на энергосберегающий режим работы. К тому же на диетах часто худеют мышцы, а жировые запасы остаются на своих местах. …С помощью изнуряющих тренировок. Особенно это свойственно мужчинам – накачают мышцы «железом» в спортзале, а потом бросают, и бицепсы-трицепсы плавно превращаются в жир. Поэтому выбирать нужно только те виды занятий, которые вы можете делать регулярно. Для начала – ежедневные 40-минутные прогулки, 2-3 раза в неделю заглядывайте в спортзал (аэробика, пилатес, калланетика, занятия на кардиотренажерах) или бассейн. Расширять свой фитнес-опыт стоит, когда вес перестанет снижаться, но еще не достигнет нужных значений. Это классическая идеальная схема. Ведь задача – не просто избавиться от лишних килограммов, а снизить количество жира, уменьшить объем талии и удержать достигнутый результат. Важно знать показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). В идеале он должно быть у мужчин < 0,95, у женщин < 0,8. Большее значение этого соотношения свидетельствует о накоплении жировой ткани в абдоминальной области.  

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45