МЕЛКИХ АРТЕРИЙ И КАПИЛЛЯРОВ

1. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюдается, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением заболевания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими изменениями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации. Различают три стадии болезни. Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает. Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I-II стадий в среднем 3-5 лет. Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью. Феномен Рейно – представляет собой научную и практическую проблему медицины в настоящее время. Больные, с достаточно тяжелой стадией, болезни лечатся у врачей самых различных специальностей: терапевтов, ревматологов, педиатров, хирургов. Следует заметить, что при более легких формах, наоборот, остаются вне врачебного контроля. Существует юношеский феномен, наблюдаемый у 15% подростков, проявляемый акроцианозом и обусловленный дизрегуляцией сосудистого тонуса на данном этапе возрастного периода. Феном очень редко встречается у детей. Рис. 1. Болезнь Рейно. Необходимо различать болезнь Рейно и физиологический вазоспазм, являющийся нормальной реакцией сосудов на холод. При физиологическом вазоспазме происходит побеление пальцев без последующей стадии цианоза, а также нормализация и восстановление в тепле.

2. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфекционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, медикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия капилляров для жидкой части крови и форменных элементов. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосуды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается местный кровоток, возникают очаговые некрозы. Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную, молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагическими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда наблюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнаруживаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом. Лечение.Основу лечения составляет противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.  

3. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия. При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии. При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы). Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности:

  • раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительности и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);
  • появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп может возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцессом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы;
  • сочетание ангиопатий нижних конечностей с ретино- и нефропатией.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. 

III. Болезни вен.

Болезни вен нижних конечностей.

По своему строению вены отличаются от артерий лишь значительно менее развитым мышечным слоем. Воспалительные процессы в вене протекают так же, как в артериях. Хроническое воспаление внутренней оболочки вен происходит очень редко; вены отличаются большою склонностью к обызвествлению, но вовсе не подвергаются, как артерии, атероматозному перерождению. Благодаря слабому мышечному слою и более неблагоприятным, по сравнению с артериями, условиям кровообращения, в венах чаще происходят расширения их, причем в артерии происходит преимущественно ограниченное выпячивание в одном каком-либо месте, а вена чаще всего расширяется вся, равномерно или неравномерно. Расширение вен происходит вследствие более или менее сильного застоя крови в соответствующей вене. При продолжительном застое крови стенки вены теряют свою эластичность и сократительность и, благодаря этому, временное расширение делается более стойким. Замедленное кровообращение ведет к образованию на стенках вены тромбов, которые могут закупорить просвет вены; при продолжительном существовании пристеночного тромба вокруг него откладывается фибрин, а внутри отлагается известь, и таким образом появляется венный камень (флеболит). В практике приходится встречаться преимущественно с расширением вен на ногах, в прямой кишке и с расширением вен яичка. Болезни вен ног до сих пор остаются одной из ведущих причин утраты трудоспособности и инвалидизации. Диагностика и лечение болезней вен зачастую вызывают затруднения.

Особенности анатомии вен нижних конечностей.

Отток крови от нижних конечностей осуществляется по венам трех типов: поверхностным, глубоким и прободающим (коммуникантным).

  1. Поверхностные вены:

Большая и малая подкожные вены. 2. Глубокие вены — тонкостенные сосуды, сопровождающие попарно одноименные артерии и их крупные ветви. 3. Прободающие вены соединяют поверхностную и глубокую венозные сети между собой. По этим сосудам кровь направляется из поверхностных вен в глубокие. На бедре обычно находятся 1—2 прободающие вены, остальные расположены на голени. Рис. 2. Вены ноги: поверхностные и глубокие Все вены нижних конечностей снабжены двустворчатыми клапанами, обеспечивающими ток крови в одном направлении: из поверхностных вен — в глубокие, от дистальных участков — к проксимальным (от нижних к верхним). Когда человек стоит, гидростатическое давление крови затрудняет венозный отток от нижних конечностей. Однако любое сокращение мышц голени и бедра гонит кровь по венам в проксимальном направлении, а венозные клапаны препятствуют ретроградному току крови. Этот механизм называют мышечно-венозной помпой или «периферическим сердцем». Рис. 3. Двухстворчатые клапаны вен.  

Рис. 4. Направление тока крови по поверхностным, глубоким и прободающим венам в фазу сокращения мышц (схема). 1 — кость; 2 — глубокий слой мышц; 3 — артерия; 4 — глубокие вены; 5 — поверхностный слой мышц; 6 — соединительная вена с клапаном, открытым в сторону глубокой вены; 7 — собственная фасция; 8 — подкожная клетчатка; 9 — поверхностная вена; 10 — кожа.

Выше паховой связки венозная кровь движется к сердцу благодаря дыхательным движениям диафрагмы и разнице между внутрибрюшным и внутригрудным давлением.  

1.Варикознная болезнь вен нижних конечностей.

В норме кровь возвращается к сердцу по венам, преодолевая силу земного притяжения. Получается, кровь течет по венам ног снизу вверх. Венозная кровь, забрав "отработанный" материал у кожи и наших мышц по поверхностным венам поступает в так называемые коммуникативные (соединительные) вены - они связывают поверхностные вены с глубинными венами. Именно в этих коммуникативных венах находятся клапаны, которые впускают кровь из поверхностных вен и не выпускают ее обратно. Так в глубинных венах накапливается венозная кровь. В глубинных венах нет механизма "поднятия" крови к сердцу. Способность крови "подниматься" по венам достигается одновременным действием нескольких механизмов. Первое - напор крови из артерий. Но артерии вносят самый незначительный вклад в ток крови обратно к сердцу. Второе - вены расположены в ногах вдоль мышц. Когда мышцы работают, то они сжимают и разжимают вены, выполняя роль насосов и помогая крови подниматься по венам вверх. Мышцы сдавливают глубинные вены и толкают кровь вверх к сердцу. А напрягаются мышцы при ходьбе или других движениях. Если мышцы больше отдыхают чем работают, то они не толкают кровь и она начинает двигаться только за счет напора сердца и крови из артерий. Обратное давление самой крови в этих венах, как следствие, повышается. Третий момент - в венах, как уже указывалось выше, есть клапаны, которые препятствуют току крови обратно вниз. Если наша мышечная активность невелика, совершенно понятно, что поверхностные вены расширены, а при повышенном обратном давлении клапан уже не может работать как надо и происходит его неполное смыкание. При сочетании всех неблагоприятных факторов со временем стенки вен становятся менее эластичными и упругими, клапаны внутри вен атрофируются. Именно нарушение работы клапанов внутри вены вызывает нарушение венозного кровотока. Кровь начинает застаиваться в венах, что приводит к растяжению вен. Вена становится больше в диаметре, и клапаны уже физически не могут охватить весь просвет вены. Сброс крови вниз усиливается, кровь возвращается и в поверхностные вены. Давление в подкожных венах возрастает настолько, что стенки сосуда не выдерживают и начинают, подобно воздушному шару, расширяться. Возникают варикозные узлы. Что в свою очередь усиливает обратное давление. Так образуется порочный круг.   Рис 5. Действие мышечного насоса. Первичное варикозное расширение вен — наиболее распространенное заболевание вен ног, встречается у 10—20% населения. Причины первичной варикозной болезни включают в себя несколько факторов: Основной причиной служит наследственная (передающая генетически)

  • слабость соединительной ткани стенок вены
  • врожденная неполноценность клапанов вен. Если варикозным расширением вен страдает хотя бы один из родителей, вероятность развития варикоза у ребенка достигает 70%!
  • Прямохождение. Поэтому наибольший риск заболевания имеют люди, которые длительное время находятся на ногах.
  • К варикозному расширению вен предрасполагает и плоскостопие.

Факторы риска: профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах; возрастные изменения; лишний вес, ожирение. Эндокринные нарушения и гормональные влияния - беременность, прием эстрогенов, гормональные сбои, использование средств контрацепции. Вторичное варикозное расширение вен обусловлено повышенным венозным давлением. Причинами служат: а. Тромбоз или недостаточность клапанов глубоких вен при функциональной неполноценности прободающих вен. б. Пороки развития, в том числе отсутствие венозных клапанов. в. Приобретенные или врожденные артериовенозные свищи. г. Заболевания органов малого таза, препятствующие венозному оттоку. В том числе, воспалительные заболевания тазовых органов, особенно у женщин. Длительные воспалительные процессы распространяются на мелкие вены, затруднение оттока крови при длительном напряжении.

Клиническая картина и диагностика.

Болезнь развивается как правило несколько лет. И даже несколько десятков лет. До того как появятся видимые расширенные вены ног появляется усталость и болевые ощущения в области ног. Сначала пациенты испытывают чувство усталости в конце дня, которое проходит после ночного отдыха. Постепенно отдых не приносит облегчения. А боли начинают носить жгущий, разрывающий характер. Типичны разлитые чувство тяжести и распирания, ночные судороги ног. И все же основной жалобой и поводом для обращения к врачу является косметический дефект ног. Чаще всего встречается варикозное расширение большой подкожной вены, однако самым большим изменениям при этом подвергаются ее ветви. Пациент должен обследоваться у флеболога, который должен решить вопрос о хирургическом лечении. Нужно оценить проходимость глубоких вен и провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным варикозным расширением. Проходимость глубоких вен и состояние клапанного аппарата определяют с помощью неинвазивных методов (дуплексное УЗИ, допплеровское исследование); иногда применяют флебографию. Осложнения варикозной болезни:

  1. Рецидивирующий тромбофлебит поверхностных вен.
  2. Кровотечения из варикозных узлов, кровоизлияния в подкожную клетчатку.
  3. Гиперпигментация, экзема, склероз кожи и подкожной клетчатки.
  4. Трофические язвы.

Коррекция варикозной болезни вен.

Комплексный подход включает наблюдение флеболога или хирурга, ношение эластичного белья (колготок, чулок), возвышенное положение ног после нагрузки.

2. Острый тромбофлебит поверхностных вен

Тромбофлебит — воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Может быть поражена любая поверхностная вена. Причины и формы тромбофлебита:

  • Идиопатический тромбофлебит развивается без видимых причин.
  • Тромбофлебит нередко поражает варикозные участки поверхностных вен.
  • Мигрирующий тромбофлебит — хроническое заболевание, поражающее попеременно нормальные участки подкожных вен. Часто встречается в сочетании с облитерирующим тромбангиитом, СКВ, эритремией, тромбоцитозом
  • Травматический тромбофлебит. Механическое повреждение могут вызвать воспалительную реакцию с последующим тромбообразованием.

В развитии патологического процесса лежит комплекс факторов

  • инфекция
  • замедление тока крови и повышение её свёртываемости
  • понижение реактивности организма
  • нарушение целости стенок сосудов (травма вены)
  • изменение состава крови

Иногда тромбофлебит— осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований. Клинические проявления. Острый тромбофлебит проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела, ознобами. Для тромбофлебита поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен. Для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен (встречается в 5—10% случаев) показаны неинвазивные исследования (дуплексное УЗИ или допплеровское исследование).

Коррекция поверхностного тромбофлебита.

Необходимо лечение у флеболога или хирурга. Выполнение всех рекомендаций. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен проходит самостоятельно. В лечение обычно включаются обезболивающие средства, такие как аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты, которые помогают уменьшить боль и воспаление. Также для меньшения свертывания крови применяются антиагреганты и антикоагуляны (разжижающие кровь фармпрепараты). При тяжелом тромбофлебите применяется местная анестезии, тромб извлекается и далее одевается компрессионный бандаж, который необходимо носить. Если тромбофлебит развивается в поверхностные венах в области таза, то велика вероятность миграции тромбов и развития тромбофлебита глубоких вен и тромбоэмболии. Для предотвращения развития этих осложнений при тромбофлебите поверхностных вен в области таза рекомендуется экстренное хирургическое лечение в условиях стационара.

3. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продолжительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные состояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений. Тромбоз глубоких вен диагностируют более чем у половины больных с параличом нижних конечностей и более чем у половины больных, длительно прикованных к постели. Тромбоз глубоких вен нередко протекает бессимптомно и остается нераспознанным, поэтому общая частота заболевания неизвестна. Факторы риска включают:

  • сердечную недостаточность,
  • пожилой возраст,
  • злокачественные опухоли,
  • травмы,
  • ожирение,
  • длительную иммобилизацию конечности,
  • длительный постельный режим,
  • прием пероральных контрацептивов,
  • эритремию, тромбоцитоз и другие состояния, при которых повышена свертываемость крови (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S).

Этиология и патогенез. Основные причины тромбоза глубоких вен совпадают с патогенетическими факторами тромбообразования (триада Вирхова): 1. повреждение эндотелия сосудистой стенки; 2. замедление венозного кровотока; 3. повышение свертываемости крови. В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах - сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразование в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе. Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они распространяются на вены бедра и выше. В течение 6 мес у 70 % больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, развивается хроническая венозная недостаточность. Тромбоз обычно начинается с вен голени, однако возможно изолированное поражение бедренной или подвздошной вены. Растущий тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к нарушению венозного оттока и влажной гангрене. Клиническая картина. Классические признаки: отек, боль, болезненность при пальпации, повышение температуры конечности, расширение поверхностных вен. Клинические признаки тромбоза глубоких вен известны своей ненадежностью: у половины больных с классической картиной тромбоза объективные исследования не подтверждают диагноз; и наоборот, в половине случаев доказанный тромбоз протекает бессимптомно. Два состояния заслуживают особого внимания: Белый болевой флебит— осложнение тромбоза вен подвздошно-бедренного сегмента. Характерны сильный отек конечности и молочно-белая окраска кожи. Синий болевой флебит (phlegmasia cerulea dolens) наблюдается при субтотальной тромботической окклюзии всех вен ноги. Характерны боль, цианоз и отек. Нарушение венозного оттока и быстро нарастающий отек могут привести к гиповолемии и влажной гангрене. Для своевременного выявления тромбоза глубоких вен нужен активный поиск, особенно у больных из группы риска. При клиническом подозрении на тромбоз глубоких вен проводят инструментальные исследования: дуплексное УЗИ, допплеровское исследование, сцинтиграфия с 125I-фибриногеном. Все эти методы позволяют выявить тромб и определить место его расположения. Осложнения тромбоза глубоких вен.

  1. ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии — самое тяжелое осложнение тромбоза глубоких вен. В США от ТЭЛА ежегодно погибает 200 000 человек. В 85% случаев ее причиной служит тромбоз глубоких вен ног, мигригующий тромб.
  2. Рецидивирующий тромбоз. Правильное лечение позволяет снизить частоту рецидивов тромбоза глубоких вен до 5—10%.
  3. Влажная гангрена развивается при непроходимости всех вен ноги. Блокада венозного оттока влечет за собой нарушение перфузии и необратимые ишемические изменения тканей.
  4. Постфлебитический синдром.

 

4. Постфлебитический синдром.

Посттромбофлебитический синдром - симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5-5 % населения. Мелкие тромбы могут полностью рассасываться под действием фибринолитической системы крови. Но чаще происходит организация тромба, то есть его замещение соединительной тканью, и канализация — прорастание тромба капиллярами. В результате проходимость вены восстанавливается. Однако этот процесс сопровождается повреждением створок венозных клапанов, что приводит к их неполноценности. В итоге нарушается функция мышечно-венозной помпы и развивается стойкое повышение венозного давления. Выраженность клинических признаков и степень нарушения гемодинамики зависят от тяжести первичного тромбоза глубоких вен. После локального тромбоза вен голени у 50% больных возникают симптомы венозной недостаточности, у 75% — нарушения гемодинамики. После распространенного тромбоза глубоких вен симптомы венозной недостаточности отмечаются у 75%, нарушения гемодинамики — у 100% больных. Интервал между тромбозом глубоких вен и развитием постфлебитического синдрома может составлять от нескольких недель до нескольких лет. Клиническая картина. Боль — самый частый симптом. Больные обычно жалуются на ноющую боль, распирание и тяжесть в ноге. Перемежающаяся хромота встречается редко, сопровождается острой разрывающей болью в икре или бедре. Перемежающаяся хромота возникает в следствие резкого повышения венозного давления и затруднения оттока крови при физической нагрузке. Отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления. Гиперпигментация кожи — результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина. Склероз кожи и подкожной клетчатки обусловлен разрастанием соединительной ткани. Варикозное расширение вен. Дерматит — экзема и везикулярная сыпь; из-за пропотевания плазмы на поверхность кожи возможна мокнущая экзема. Трофические язвы. Причиной считают нарушение диффузии питательных веществ из крови к тканям из-за отложений фибрина и угнетения тканевого фибринолиза. Как правило, язвы локализуются на нижней трети голени (между лодыжками и нижним краем икроножной мышцы), чаще всего — на внутренней поверхности голени, где расположено большинство прободающих вен. Диагностика. Эталонный метод — флеботонометрия. Повышение венозного давления при физической нагрузке — признак недостаточности клапанного аппарата. Из неинвазивных методов для количественной оценки функции венозных клапанов широко применяют фотоплетизмографию, для качественной оценки — допплеровское исследование.  

IV. Заболевания лимфатических сосудов.

1. Лимфангиомы

Лимфангиомы являются врожденными пороками лимфатических сосудов. Они становятся заметными уже в раннем детском возрасте, растут медленно, встречаются редко. По структуре различают капиллярные, кавернозные и кистозные лимфангиомы. Осложнения. При повреждении кожи наблюдается истечение лимфы иногда с образованием лимфатического свища. При инфицировании в зоне расположения опухоли нередко развивается флегмона, рожистое воспаление. Лечение.Обычно прибегают к иссечению опухоли. При обширных диффузных опухолях применяют склеротерапию, электрокоагуляцию, близкофокусную рентгенотерапию, при глубоком расположении вблизи крупных сосудов и нервов нередко производят частичное иссечение опухоли. Возможно развитие лимфосаркомы. Злокачественные опухоли в большинстве случаев дают метастазы в лимфатические узлы и в той или иной степени препятствуют оттоку лимфы.

2. Лимфедема (лимфостаз).

Наиболее клинически значимым заболеванием лимфатических сосудов является лимфедема. Различают первичную и вторичную формы болезни. Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне- Милроя и Мейжа), в 94 % - спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов. Первичная лимфедема в 90 % случаев поражает женщин в возрасте до 35 лет (80 % - до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беременность или травма. Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэктазия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфатических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшинной лимфатической системой.

Клиническая картина.

Стадии лимфостаза.

В своем развитии лимфедема (лимфостаз) проходит следующие стадии. Преходящий лимфостаз едва заметен, самостоятельно может исчезать. Возникает небольшой, едва заметно прогрессирующий отек, к которому пациенты привыкают, и который они не замечают. Никаких болей не возникает. Лимфостаз - стадия 1. Спонтанный обратимый (мягкий) отек. При прогрессировании лимфостаза отек становится заметным, на него можно надавить пальцем. Пациент замечает увеличение объема конечности. Утром отек значительно уменьшается. К вечеру отек появляется вновь. В этой стадии еще не развивается соединительно-тканные разрастания и вовремя начатое лечение может полностью остановить прогрессирование заболевания. Лимфостаз - стадия 2. Спонтанный необратимый отек, более запущенная стадия лимфостаза (лимфедемы). Позднее наступает отвердение кожи через рост соединительных тканей, и отек уже более не является мягким. При нажатии на ткань остается ямка. Упруго натянутая кожа уже ощущается больным, более сильное натяжение может привести к возникновению боли. Применяются различные методики лимфодренирующего массажа, бандажирование, эластичная компрессия. Лимфостаз - стадия 3. Необратимый отек, фиброз, кисты. Пораженная конечность теряет контур из-за роста измененных тканей: наступает стадия слоновости-крайняя стадия лимфостаза (лимфедемы). Ограничения подвижности может наступить из-за увеличивающегося утяжеления конечности, развития установочной контрактуры, деформирующего остеоартроза, что приводит к нарушению функции конечностей. При далеко зашедшем нарушении лимфоотока присоединяются осложнения, которые при отсутствии адекватного лечения, могут сопутствовать всю жизнь: рожистое воспаление, микоз, экзема. Учитывая то, что лимфостаз сопровождает множество заболеваний, при возникновении последнего рекомендуется раннее обращение к специалисту. Вторичная лимфедемавозникает при заболеваниях или травмах нормально развитой лимфатической системы. Причины могут быть следующими:

  1. хроническая венозная недостаточность у больных с декомпенсированными формами варикозного расширения вен конечностей, посттромбофлебитическим синдромом, артериовенозных свищах — в результате комленсаторного выведения избытка тканевой жидкости, расширяются лимфатические сосуды, снижается их тонус, развивается недостаточность клапанов, т. е. возникает лимфовенозная недостаточность;
  2. сердечная, почечная патология, гипопротеинемии, когда лимфатические капилляры и сосуды не обеспечивают отток избыточного количества тканевой жидкости;
  3. инфекции (в основном стафилококковая) и паразитарная (чаще в жарких странах);
  4. травма которая приводит к повреждению лимфатических сосудов и лимфоузлов (ожоги, радационное облучение, механическое повреждение);
  5. доброкачественные и злокачественные опухоли лимфатической системы;

6. ятрогенные: во время операции, когда целенаправленно производится удаление или облучение лимфоузлов, при удалении раковой опухоли. Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных отделов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отделы конечности. Осложнения. Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспалением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосудов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфангиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме. Лечение. Для лечения лимфедемы предложено много способов. Консервативное лечение показано в начальной стадии развития болезни. Рекомендуется спать на кровати с приподнятым ножным концом; днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавливающие конечности эластичные чулки. Рекомендуется периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж, ограничить прием жидкости. В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы. Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни. Цель операции заключается в сохранении функционально полноценной конечности, а не только в косметическом эффекте. В настоящее время применяют: операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности; частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.  

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45