ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ
Наиболее часто встречаются возрастные заболевания глаз: катаракта, макулодистрофия, атрофия зрительного нерва. Не менее актуальны глаукома и нарушения остроты зрения (близорукость и возрастная пресбиопия – дальнозоркость). Возрастная катаракта в структуре заболеваний глаз занимает одно из ведущих мест в мире (по данным ВОЗ составляет 42%). В России распространенность катаракты по критерию обращаемости составляет 1201,5 на 100 тыс. населения, а абсолютное число людей, страдающих данным заболеванием, превышает 1,7 млн. В настоящее время нет эффективного медикаментозного лечения возрастной катаракты, поэтому основными способами лечения являются хирургические вмешательства. Применение парафармацевтиков линейки Диэнай чаще всего оказывается эффективным для остановки прогрессирования катаракты. Глаукома ? одно из опаснейших глазных заболеваний. По самым приблизительным подсчетам не менее 70 миллионов людей во всем мире страдают этим недугом. Несмотря на интенсивные исследования, направленные на разработку методов его лечения, в 15?20 % случаев глаукома становится причиной слепоты. Дистрофические поражения и частичная атрофия зрительного нерва является причиной стойкого нарушения зрительной функции и, как следствие, бессрочной инвалидности. В России уровень заболеваемости составляет 0,32 на 10 000 взрослого населения. Близорукость является так же актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в молодом возрасте и с годами чаще всего прогрессирует. По мере развития цивилизации количество близоруких людей растет. К настоящему времени число миопов на планете приближается к миллиарду, а еще сто лет назад оно не превышало 100 млн человек. В России каждый третий выпускник школы близорук. «Каждая прогрессирующая близорукость заставляет опасаться за будущее больного»,– отметил на этот вопрос еще в 19 веке великий офтальмолог Дондерс. В силу того, что близорукость необратима, поражает оба глаза, людей молодого возраста, снижает качество жизни и имеет большой риск осложнений, таких как дистрофия и отслойка сетчатки, катаракта, глаукома. Осложненная миопия занимает лидирующее место в структуре инвалидности по зрению. Старение зрения – «пресбиопия» (от греч. «пресбус» – старик, «опс» – зрение) – возникает у лиц с нормальной остротой зрения вдаль в возрасте 40 лет, когда у них ухудшается зрение при выполнении мелкой работы на близком расстоянии (чтение, шитьё, работа с компьютером). При многочасовой работе с компьютером у лиц молодого возраста нередко развивается так называемый «компьютерный визуальный синдром» (CVS), который может быть одной из причин преждевременного старения зрения, развитие близорукости или дальнозоркости и их прогрессирование. В настоящее время резкое увеличение интенсивности зрительной нагрузки диктует высокие требования к качеству зрения вблизи и необходимости выбора средств коррекции зрения.

Анатомо-физиологические особенности глаз.

Глаз – сенсорный орган человека, обладающий способностью воспринимать электромагнитное излучение в световом диапазоне длин волн и обеспечивающий функцию зрения. Через глаз поступает ? 90% информации из окружающего мира. Глаз представляет собой периферическую часть зрительного анализатора, в котором рецепторную функцию выполняют нейроны сетчатой оболочки. Собственно глаз, или глазное яблоко – парное образование неправильной шарообразной формы, расположенное в каждой из глазных впадин (орбит) черепа человека. Для осмотра доступен только передний, меньший, наиболее выпуклый отдел глазного яблока – роговица, и окружающая его часть; остальная, большая, часть залегает в глубине глазницы. Глаз имеет не совсем правильную шарообразную форму. Длина его сагиттальной оси в среднем равна 24 мм, горизонтальной – 23,6 мм, вертикальной – 23,3 мм. Масса глазного яблока 7-8 г. Размер глазного яблока в среднем одинаков у всех людей, различаясь лишь в долях миллиметров. Ядро глаза – это его прозрачное содержимое – стекловидное тело, хрусталик, водянистая влага в передней и задней камерах. Ядро глазного яблока окружают три оболочки: наружная, средняя и внутренняя.
  1. Наружная, или фиброзная, оболочка глазного яблока, к которой прикрепляются наружные мышцы глазного яблока, выполняет защитную функцию и обусловливает форму глаза. Состоит из передней прозрачной части – роговицы, и задней непрозрачной части белесоватого цвета – склеры.
  2. Средняя, или сосудистая, оболочка глазного яблока, играет важную роль в обменных процессах, обеспечивая питание глаза и выведение продуктов обмена. Она богата кровеносными сосудами и пигментом. Образована радужкой, ресничным телом и собственно сосудистой оболочкой.
  3. Внутренняя, или сетчатая, оболочка глазного яблока, – сетчатка – это рецепторная часть зрительного анализатора, здесь происходит непосредственное восприятие света, биохимические превращения зрительных пигментов, изменение электрических свойств нейронов и передача информации в центральную нервную систему.
С функциональной точки зрения оболочки глаза и её производные подразделяют на четыре аппарата: светопреломляющий и аккомодационный, формирующие оптическую систему глаза, сенсорный аппарат и систему «обеспечения» полноценной работы глаза. Светопреломляющий аппарат глаза представляет собой сложную систему линз, формирующую на сетчатке уменьшенное и перевёрнутое изображение внешнего мира, включает в себя роговицу, жидкости передней и задней камер глаза, хрусталик, а также стекловидное тело, позади которого лежит сетчатка, воспринимающая свет. Аккомодационный аппарат глаза обеспечивает фокусировку изображения на сетчатке, а также приспособление глаза к интенсивности освещения. Он включает в себя радужку с отверстием в центре – зрачком – и ресничное тело с ресничным пояском хрусталика. Рецепторный аппарат глаза представлен зрительной частью сетчатки, содержащей фоторецепторные клетки, а также тела и аксоны нейронов, образующих зрительный нерв. Система «обеспечения» – сосудистая оболочка, выстилает задний отдел склеры, к ней прилегает сетчатка, с которой она тесно связана. Сосудистая оболочка ответственна за кровоснабжение внутриглазных структур. При заболеваниях сетчатки очень часто вовлекается в патологический процесс. В сосудистой оболочке нет нервных окончаний, поэтому при ее заболевании не возникают боли, обычно сигнализирующие о каких-либо неполадках. Роговица прозрачная оболочка, покрывающая переднюю часть глаза. В ней отсутствуют кровеносные сосуды, она имеет большую преломляющую силу. Передняя камера глаза – это пространство между роговицей и радужкой. Она заполнена внутриглазной жидкостью. Радужка -входит в сосудистую оболочку глаза – по форме похожа на круг с отверстием внутри (зрачком). Радужка состоит из мышц, при сокращении и расслаблении которых размеры зрачка меняются. Выполняет ту же функцию, что диафрагма в фотоаппарате, регулируя светопоток. Зрачок отверстие в радужке. Его размеры обычно зависят от уровня освещенности. Чем больше света, тем меньше зрачок.the_inner_structure_eye

 

  Рис. 1 Внутреннее строение глаза.
1. Задняя камера 2. Зубчатый край 3. Ресничная мышца 4. Ресничный поясок 5. Шлеммов канал 6. Зрачок 7. Передняя камера 8. Роговица 9. Радужная оболочка 10. Кора хрусталика 11. Ядро хрусталика 12. Цилиарный отросток 13. Конъюнктива 14. Нижняя косая мышца 15. Нижняя прямая мышца 16. Медиальная прямая мышца 17. Артерии и вены сетчатки 18. Слепое пятно 19. Твердая мозговая оболочка 20. Центральная артерия сетчатки 21. Центральная вена сетчатки 22. Зрительный нерв 23. Вортикозная вена 24. Влагалище глазного яблока 25. Жёлтое пятно 26. Центральная ямка 27. Склера 28. Сосудистая оболочка глаза 29. Верхняя прямая мышца 30. Сетчатка
Хрусталик «естественная линза» глаза. В норме он прозрачен, эластичен – может менять свою форму, почти мгновенно «наводя фокус», за счет чего человек видит хорошо и вблизи, и вдали.

Стекловидное тело – гелеобразная прозрачная субстанция, расположенная в заднем отделе глаза. Стекловидное тело поддерживает форму глазного яблока, участвует во внутриглазном обмене веществ. Склера – непрозрачная внешняя оболочка глазного яблока, переходящая в передней части глазного яблока в прозрачную роговицу. К склере крепятся 6 глазодвигательных мышц. В ней находится небольшое количество нервных окончаний и сосудов. Сосудистая оболочка – выстилает задний отдел склеры, к ней прилегает сетчатка, с которой она тесно связана. Сосудистая оболочка ответственна за кровоснабжение внутриглазных структур. При заболеваниях сетчатки очень часто вовлекается в патологический процесс. В сосудистой оболочке нет нервных окончаний, поэтому при ее заболевании не возникают боли, обычно сигнализирующие о каких-либо неполадках. Сетчатка – состоит из фоторецепторов (они чувствительны к свету) и нервных клеток. Клетки-рецепторы, расположенные в сетчатке, делятся на два вида: колбочки и палочки. В этих клетках, вырабатывающих фермент родопсин, происходит преобразование энергии света (фотонов) в электрическую энергию нервной ткани, т.е. фотохимическая реакция. Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть при плохом освещении, также они отвечают за периферическое зрение. Колбочки, наоборот, требуют для своей работы большего количества света, но именно они позволяют разглядеть мелкие детали (отвечают за центральное зрение), дают возможность различать цвета. Наибольшее скопление колбочек находится в центральной ямке, отвечающей за самую высокую остроту зрения. Сетчатка прилегает к сосудистой оболочке, но на многих участках неплотно. Именно здесь она и имеет тенденцию отслаиваться при различных заболеваниях сетчатки. Зрительный нерв – при помощи зрительного нерва сигналы от нервных окончаний передаются в головной мозг. Желтое пятно (макула) является крошечной, желтоватой областью возле центральной ямки (центра сетчатки) и находится рядом с оптической осью глаза. Это область наибольшей остроты зрения, тот самый «центр зрения», который мы обычно наводим на предмет. Слепое пятно место выхода из глаза зрительного нерва. Здесь нет ни палочек, ни колбочек, поэтому человек не видит этим местом. Мозг, благодаря стереоскопичности зрения, «достраивает» картинку так, что мы не видим дефектов Коротко строение и работу глаза можно описать так: поток света, содержащий информацию о предмете, попадает на роговицу, затем через переднюю камеру проходит сквозь зрачок, потом сквозь хрусталик и стекловидное тело, проецируется на сетчатку, светочувствительные нервные клетки которой превращают оптическую информацию в электрические импульсы и по зрительному нерву посылают их в мозг. Приняв этот закодированный сигнал, мозг обрабатывает его и превращает в восприятие. Как итог – человек видит предметы такими, какие они есть. Существует множество заболеваний, при которых происходит поражение органа зрения. При некоторых из них патология возникает первично в самом глазу, при других заболеваниях вовлечение в процесс органа зрения происходит как осложнение уже существующих заболеваний. К первым относят врождённые аномалии органа зрения, опухоли, повреждения органа зрения, а также инфекционные и неинфекционные заболевания глаз у детей и взрослых. Также поражение глаз происходит при таких общих заболеваниях как сахарный диабет, базедова болезнь, гипертоническая болезнь и других. Инфекционные болезни глаз: трахома, туберкулёз, сифилис и др. Паразитарные болезни глаз: демодекоз глаз, онхоцеркоз, офтальмомиаз (см. Миазы), телязиоз, цистицеркоз и др. Ниже будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся заболеваний у пациентов, Обращающихся за рекомендациями по применению линейки Диэнай.   Катаракта. Хрусталик представляет собой прозрачную полутвердую, бессосудистую тело двояковыпуклую линзу, форма которой меняется во время аккомодации. Радиус кривизны передней, менее выпуклой поверхности – 10 мм, задней – 4,5-5 мм, диаметр по экватору 9 мм. Хрусталик является второй после роговицы преломляющей средой оптической системы глаза, расположен непосредственно за радужной оболочкой и тесно прилегает к ее задней поверхности. Кзади от хрусталика находится стекловидное тело. Стабильное расположение хрусталика обеспечивается специальным связочным аппаратом, углублением в стекловидном теле, а также радужной оболочкой. Хрусталик, образно говоря, «подвешен» на циллиарной мышце (циллиарное или реснитчатое тело), связки которой состоят из большого количества гладких прочных бесструктурных сравнительно эластичных волокон. Эти волокна, подходя к хрусталику, перекрещиваются и вплетаются в экваториальную часть его капсулы.   Рис. 2. Хрусталик и реснитчатое тело.   Рис. 3. Внутреннее строение хрусталика.   Внутренняя часть хрусталика, наиболее плотная, называется ядром.Наружные слои вещества хрусталика обозначаются как кора. Хрусталик покрыт бесструктурной очень плотной эластичной, сильно преломляющей свет капсулой. Под капсулой передней поверхности хрусталика имеется слой эпителия. Экватор хрусталика – линия перехода передней поверхности хрусталика в заднюю. Он расположен за радужкой и недоступен осмотру. Центральная оптическая зона – часть хрусталика, видимая в отверстии зрачка. Плотный, эластичный и абсолютно прозрачный хрусталик глаза – настоящее чудо природы – состоит из 1000 слоев прозрачных живых клеток. . Рис. 4. Клетки хрусталика под электронным микроскопом.   Слои клеток в хрусталике располагаются параллельно (Рис. 4 вверху). В каждом слое соседние клетки подогнаны друг к другу, как кусочки мозаики (Рис. 4 внизу) между ними, когда хрусталик изменяет свою форму при фокусировании лучей, не образуются зазоры. Прозрачность – необычное свойство живой ткани. Обычные клетки содержат такие внутренние структуры (органеллы), как ядро, где хранится ДНК, митохондрии, вырабатывающие энергию, аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулюм, участвующие в синтезе белков и липидов. Клетки хрусталика имеют особое строение. В молодых клетках хрусталика, возникающих у плода из стволовых клеток, присутствуют органеллы, но на ранних стадиях развития организма они разрушаются. Остается лишь ядро и цитоплазма, состоящая из необычайно густого раствора особых белков – кристаллинов. Формирование хрусталиковых волокон происходит в течение всей жизни человека, поэтому объем хрусталика не уменьшается. Рост идет таким образом, что молодое хрусталиковое волокно оттесняет внутрь более старое, располагаясь между ним и капсулой уплотнения центральных, более старых волокон.   Рис. 5. Формирование волокон хрусталика.   В результате объем и плотность ядра хрусталика с возрастом увеличивается: от небольшого и мягкого эмбрионального у новорожденного до четко обособленного у взрослого (к 20-30 годам), а затем и крупного, склерозированного (см. рис. 5). Ткань хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина около 2% минеральных солей. Источником питания хрусталика является внутриглазная жидкость передней камеры глаза и стекловидного тела. Поступление составных частей для обмена веществ и выделение продуктов обмена происходит за счет диффузии и осмоса. Поэтому функциональность мембран клеток (волокон) хрусталика очень важна. Постоянство внутренней среды хрусталика поддерживается активным транспортом ионов, аминокислот и др. Свободные аминокислоты (таурин, глутатион) участвуют во многих метаболических процессах, и входят в состав хрусталиковых белков. Химическая энергия образуется в результате метаболизма глюкозы. Белки хрусталика составляют свыше 50% от общей массы хрусталика, т.е. больше, чем в каком-либо другом человеческом органе (например, мозг – 10%, мышцы – 18%). Таурин – входит в состав белков хрусталика (кристаллина). Конечными продуктами метаболизма являются молочная кислота (мочевина), углекислота и вода. Молочная кислота (мочевина) из хрусталика диффундирует в водянистую влагу передней и задней камер и выводится с ней из глаза. Таким образом, хрусталик состоит из специальных прозрачных (в норме) клеток. С возрастом волокна хрусталика уплотняются, но не исчезают. Для поддержания ткани хрусталика в здоровом состоянии важно: достаточное количество аминокислот (таурина) – источников белка глаза, хорошая функциональность мембран клеток, богатый полезными веществами химический состав внутриглазной жидкости, хорошее кровоснабжение тканей глаза. Потеря прозрачности, помутнение хрусталика – заболевание – катаракта (в переводе с греческого означает водопад).   Рис. 6. Помутнение хрусталика (катаракта).   Врожденные катаракты могут быть наследственными (25-33%) вследствие генных, геномных и хромосомных мутаций.Или возникать под действием тератогенных факторов: инфекционные заболевания – краснуха, герпес, цитомегаловирус, грипп, токсоплазмоз, ионизирующая радиация и др., особенно опасных на 3-7-й неделе беременности. Приобретенная катарактаможет возникнуть в любом возрасте. Причины могут быть следующими:

  • изменения химического состава внутриглазной жидкости;
  • нарушение обменных процессов в хрусталике;
  • возрастные изменения в сосудистом тракте глаза (возрастная катаракта);
  • общие заболевания организма (диабет, дисфункция паращитовидных желез, почечная недостаточность, и др.);
  • повреждающие воздействия механической (контузии и ранения глаза), лучевой (инфракрасное излучение, ионизирующая радиация), токсической (нафталин, производные бензола) природы.

Накопление свободных радикалов в результате повреждающих факторов – одна из причин изменений происходящих в хрусталике глаза. Свободные радикалы повреждают строение прозрачных клеток и создающих условия для развития катаракты. В процессе развития и прогрессирования катаракты:

  • в хрусталике снижается количество прозрачного белка кристаллина,
  • исчезают связанные с протеинами дикарбоновые аминокислоты,
  • снижается активность лактатдегидрогеназы, повышается содержание мочевой кислоты и мочевины.

В итоге, происходит разрушение структуры хрусталика, расслоение хрусталиковых волокон и появление «водяных щелей».       Рис. 7. Локализации помутнения хрусталика: 1,2 – капсулярные катаракты (чаще у молодых людей и зрение при этом быстро ухудшается), 3 – ядерные (прогрессируют медленно), 4 – кортикальные (в веществе хрусталика и сопровождающиеся расплывчатостью образов), 5 – полные катаракты.   Катаракта может дебютировать со следующих симптомов: нечеткое зрение: «как в тумане», ухудшение ночного зрения, повышенную чувствительность к яркому свету, необходимость использовать более яркий свет при чтении, ослабление цветового восприятия, двоение в глазу, если противоположный глаз закрыт. Различают следующие стадии возрастной катаракты: Начальная катаракта – помутнение хрусталика появляется по периферии – вне оптической зоны. Незрелая катаракта – продвижение помутнений в центральную оптическую зону. Выраженное помутнение вещества хрусталика приводит к заметному снижению остроты зрения. Зрелая катаракта – характеризуется полным помутнением вещества хрусталика и снижением остроты зрения до уровня светоощущения. Острота зрения варьирует в пределах от 0,1-0,2 (одна – две строчки таблицы), до сотых (счет пальцев у лица) Перезрелая катаракта– дальнейшее прогрессирование катаракты сопровождается распадом хрусталиковых волокон, вещество хрусталика разжижается, хрусталик приобретает однородный молочно-белый оттенок. Такой хрусталик напоминает мешочек. Более плотное ядро в силу своей тяжести опускается книзу. Выявлены следующие закономерности в скорости созревания катаракты:

  • Быстропрогрессирующие катаракты. От начала появления помутнений до развития обширного помутнения, проходит около 4-6 лет (около 12%).
  • Прогрессирование катаракты до состояния, требующего хирургического лечения, происходит в течение 6-10 лет (около 70%).
  • Медленно прогрессирующие катаракты, развивающиеся в течение 10-15 лет и более со времени появления начальных изменений в хрусталике (около 15%).

Катаракта – коварное заболевание и определить, есть ли оно под силу только квалифицированному специалисту. К сожалению, многие пациенты обращают внимание на здоровье своих глаз, только тогда, когда оно начинает их беспокоить. Важно помнить, нет медикаментозного или физиотерапевтического метода лечения катаракты. Катаракта – необратимый процесс и вернуть хрусталику прозрачность при помощи лекарств невозможно! Возможна только приостановка прогрессирования заболевания. Лишь хирургическое вмешательство – замена хрусталика искусственной линзой позволяет обрести хорошее зрение. Профилактика играет ключевую роль в появлении и прогрессировании катаракты.   Глаукома.Глаукома (от греч. – цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к необратимой потере зрительных функций. Понятие «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза различной этиологией. Все эти заболевания включают в себя:

  • повышение внутриглазного давления выше толерантного для зрительного нерва уровня;
  • развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва;
  • возникновение типичных дефектов поля зрения.

В патогенезе глаукомы важнейшее значение имеет нарушение гидродинамики глаза, соотношения продукции и оттока внутриглазной жидкости. Дренажная система и гидродинамика глаза. Дренажная система – это основной путь оттока внутриглазной жидкости. Внутриглазная жидкость (ВГЖ) – важный источник питания внутренних структур глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД). Физиологическая роль внутриглазного давления заключается в том, что оно поддерживает стабильную сферическую форму глаза, взаимоотношение его внутренних структур и выведение продуктов обмена из глаза. Верхняя гранича нормы внутриглазного давления не превышает 27 мм.рт.ст. (при измерении тонометром Маклакова весом 10 г). У здоровых людей оно колеблется в пределах 18-23 мм рт. ст. Внутриглазная жидкость вырабатывается в задней камере глаза отростками цилиарного тела, а затем через отверстие зрачка поступает в переднюю камеру глаза. Предварительно влага проходит через структуры стекловидного тела, которое таким образом осуществляет трофическую и обменную функции. Переход внутриглазной жидкости из задней камеры, куда она сначала поступает, в переднюю, в норме не встречает сопротивления.   Рис. 8. Путь оттока внутриглазной жидкости.   Особую важность представляет отток влаги через дренажную систему глаза, расположенную в углу передней камеры (место, где роговица переходит в склеру, а радужка – в ресничное тело) и состоящую из трабекулярного аппарата, шлеммова канала, коллекторных каналов, системы интра– и эписклеральных венозных сосудов. Трабекула имеет сложное строение. Первые две части состоят из 10-15 слоев, образованных пластинами из коллагеновых волокон, покрытых с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием, которые можно рассматривать как многоярусную систему щелей и отверстий. Самый наружный, юкстаканаликулярный слой значительно отличается от других. Он представляет собой тонкую диафрагму из эпителиальных клеток и рыхлой системы коллагеновых волокон, пропитанных мукополисахаридами. Та часть сопротивления оттоку внутриглазной жидкости, которая приходится на трабекулу, находится именно в этом слое. Далее идет шлеммов канал или склеральный синус.   Рис. 9. Схема периферического участка передней камеры. 1-роговица; 2-пограничное кольцо Швальбе; 3-шлеммова канал; 4-корнеоскеральная трабекула; 5-пигмент; 6-склеральная шпора; 7-гребенчатая связка; 8-радужка.   Шлеммов канал представляет собой циркулярную щель, расположенную в зоне лимба. На наружной стенке шлеммова канала расположены выходные отверстия коллекторных каналов (20-35). На поверхности склеры они носят название водяных вен, которые впадают в интра– и эписклеральные вены глаза.   Рис. 10 Шлеммов канал и интра– и эписклеральные вены глаза   Функция трабекулы и шлеммова канала состоит в поддержании постоянства внутриглазного давления. Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Отток жидкости должен происходить постоянно. Полный обмен водянистой влаги происходит за 10 часов. Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования – гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения. Причины и механизмы развития глаукомы.Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза, патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными. Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

  1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
  2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
  3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
  4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
  5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
  6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
  7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

  Рис. 11. Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).   В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).   Рис. 12. Нарушение зрения при поражении зрительного нерва, вследствие глаукомы.   Ниже приводится классификация глаукомы, разработанная А.П. Нестеровым и Е.А. Егоровым (2001). Глаукому подразделяют:

  • по происхождению – на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза и других структур организма;
  • по возрасту пациента – на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых;
  • по механизму повышения внутриглазного давления – на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком;
  • по уровню внутриглазного давления – на гипертензивную и нормотензивную;
  • по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную;
  • по течению – на стабильную и нестабильную.

При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они являются начальными этапами патогенеза глаукомы. При вторичной глаукоме механизмы развития глаукомы вызваны самостоятельными заболеваниями и служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в ряде случаев. Вторичная глаукома является возможным осложнением других заболеваний. Выделяют 5 основных групп:

  • врожденные первичные глаукомы;
  • врожденные глаукомы, сочетающиеся с другими дефектами развития;
  • первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ);
  • первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ);
  • вторичные глаукомы.

Врожденные первичные глаукомы Симптомы глаукомы могут появиться сразу после рождения ребенка или через некоторое время. В зависимости от возраста, в котором начинается заболевание, выделяют врожденную, инфантильную и ювенильную глаукому. Первичная врожденная глаукома (гидрофтальм) проявляется до 3 лет жизни ребенка. Заболевание наследуется по рецессивному типу, хотя возможны спорадические случаи. Патогенез этого вида глаукомы связывают с дисгенезом угла передней камеры, который является причиной нарушения оттока водянистой влаги и повышения внутриглазного давления. Первичная инфантильная глаукома возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Наследование и патогенетические механизмы такие же, как при первичной врожденной глаукоме. Первичная ювенильная глаукома возникает в возрасте от 11 до 35 лет. Наследование связано с нарушениями в хромосомах 1 и TIGR. Механизмы нарушения оттока внутриглазной жидкости и повышения внутриглазного давления связаны с возникновением трабекулопатии и/или гониодисгенеза. Отмечают повышение внутриглазного давления и прогрессирующая глаукомная атрофия диска зрительного нерва. Изменение зрительных функций происходит по глаукомному типу. Первичные открытоугольные глаукомы Эта группа включает несколько нозологических форм первичны глауком. Механизм нарушения оттока водянистой влаги общий для всех форм первичных открытоугольных глауком и связан с развитием трабекулопатии и функционального каналикулярного блока. Развитие трабекулопатии обусловлено возрастными изменениям и/или (псевдо) эксфолиативным синдромом или синдромом пигментной дисперсии. Изменение гидродинамики глаза приводит к повышению внутриглазного давления выше толерантного уровня и развития атрофии диска зрительного нерва по глаукомному типу. Различные виды открытоугольной глаукомы имеют некоторые особенности патогенеза. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенез связан с развитием трабекулопатии и функционального блока шлеммова канала. По данным А.П. Нестерова (1995), определенную роль в развитии этого вида глауком играют особенности анатомического строения глаза: слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала, малый угол его наклона к передней камере. Факторы риска в развитии простой первичной открытоугольной глаукомы:

  • уровень внутриглазного давления;
  • нарушение гемодинамики;
  • метаболические нарушения;
  • цитотоксические воздействия;
  • нарушение экстрацеллюлярного матрикса.

Течение заболевания, как правило, бессимптомное с прогрессирующим снижением зрительных функций. Редко можно выявить жалобы на периодическое появление радужных кругов перед глазами, астенические жалобы. При тонометрии внутриглазное давление выше статистической нормы на одном или двух глазах, разница внутриглазного давления на двух глазах больше 5 мм рт. ст., разница между уровнем ВГД при утреннем и вечернем измерения больше 5 мм рт. ст. При биомикроскопии (метод визуального исследования оптических сред и тканей глаза) в переднем отделе глаза выявляются микрососудистые изменения в конъюнктиве и эписклере, диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы. При гониоскопии (осмотре структур угла передней камеры) выявляют симптомы уплотнения зоны трабекулы, экзогенную пигментацию, заполнение шлеммова канала кровью. При офтальмоскопии (осмотре глазного дна) наблюдают истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, полосчатые геморрагии на диске зрительного нерва или рядом с ним. При исследовании поля зрения определяются сужение границ преимущественно в верхне – и/или нижненосовых сегментах. Эксфолиативная открытоугольная глаукома связана с эксфолиативным синдромом, который проявляется отложением амилоидоподобного фибриллярного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и передней поверхности хрусталика. Развивается в пожилом или старческом возрасте. Возможно развитие псевдоэксфолиативного синдрома без глаукомы. Эксфолиативная открытоугольная глаукома протекает более тяжело, чем ПОУГ. Заболевание возникает у лиц старше 50 лет. Сначала может поражаться один глаз. Затем через некоторое время заболевание развивается в другом глазу. Редко возможно одностороннее поражение. При биомикроскопии выявляется отложение эксфолиативного материала (в виде мелких сероватых чешуек) по краю зрачка, что приводит к постепенному исчезновению пигментной каймы на передней капсуле хрусталика, задней поверхности роговицы. При гониоскопии эксфолиативный материал обнаруживается в трабекулярной зоне. Пигментная глаукома развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэпителиального слоя радужки и отложением пигментных гранул в структурах переднего сегмента глаза, в том числе в трабекулярном фильтре. Может сочетаться с простой формой ПОУГ. Бывает спонтанная стабилизация глаукомного процесса. Возможно развитие синдрома пигментной дисперсии без глаукомы. Заболевают преимущественно мужчины (77-90%) в возрасте от 15 до 68 лет. Средний возраст дебюта заболевания для мужчин 34 года, для женщин 49 лет. Чаще возникают жалобы на появление радужных кругов, затуманивание зрения. При биомикроскопии выявляются депигментация радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего отдела глаза. Глаукома с нормальным давлением (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Данные о распространенности глаукомы с нормальным давлением в мире значительно варьируют. Существование такой глаукомы большинство офтальмологов отрицали, до сих пор сохраняются диагностические трудности. Однако, как показывают последние исследования, глаукома с нормальным давлением составляет 40% (в Европейских странах), а по некоторым данным, 60% (в Японии) всех случаев ПОУГ. Заболевание возникает в возрасте старше 35 лет. Однако дебют заболевания, как правило, происходит на 10 лет позже, чем при ПОУГ. Чаще заболевание развивается у женщин. Сначала заболевание возникает обычно в левом глазу, а затем признаки патологии выявляются в правом глазу. Внутриглазное давление при традиционных способах измерения находится в пределах статистической нормы. У больных с этой формой глаукомы возможны подъемы офтальмотонуса в течение суток, которые не фиксируются при традиционной суточной тонометрии. Давление может резко изменяться при изменении положения тела. Можно выявить подъемы офтальмотонуса в анамнезе, а при дальнейшем наблюдении внутриглазное давление может находиться в пределах нормы. Кроме того, у ряда пациентов с этим типом глаукомы имеется низкая толерантность зрительного нерва к подъемам внутриглазного давления или низкая индивидуальная норма офтальмотонуса. Одновременно, в клинической картине имеют место острые нарушения гемодинамики в организме в целом (кровотечения, гиподинамические кризы) или в диске зрительного нерва (инфаркт зрительного нерва), хронические нарушения обшей и местной гемодинамики, нарушение давления спинномозговой жидкости. Глаукоматозные изменения диска зрительного нерва (для глаукомы с нормальным давлением более характерно появление геморрагии в зоне диска зрительного нерва) и поля зрения. Первичная закрытоугольная глаукома.Составляет 20-25% случаев заболевания первичной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Предрасполагающими факторами развития этой формы глаукомы являются:

  1. анатомическая предрасположенность;
  2. функциональные факторы закрытия угла передней камеры;
  3. возрастные изменения в глазу.

Анатомическими особенностями строения глазного яблока, предрасполагающими к развитию закрытоугольной глаукомы служат небольшой размер глаза, мелкая передняя камера, большой хрусталик, узкий угол передней камеры, дальнозоркость. К функциональным факторам относят повышение продукции внутриглазной жидкости, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, расширение зрачка. Течение закрытоугольной глаукомы у большинства больных характеризуется периодическими, вначале кратковременными, а затем все более длительными периодами повышения внутриглазного давления. В начальной стадии это обусловлено механическим закрытием зоны трабекулы корнем радужки, что обусловлено анатомическими предрасположенностями глаза. При этом отток внутриглазной жидкости снижается. При полном закрытии угла передней камеры возникает состояние, называемое острым приступом закрытоугольной глаукомы. В интервалах между приступами угол открывается. Во время подобных приступов постепенно формируются спайки между радужкой и стенкой угла передней камеры, заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления. Вторичная глаукомаВторичная глаукома может возникнуть в связи с экзогенными и эндогенными воспалительными процессами в оболочках глаза, вследствие травм и контузий глаза, патологии хрусталика (факогенные глаукомы), роста внутриглазной опухоли и т. п. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Соответственно причинам, вызвавшим вторичную глаукому, различают следующие ее виды: а) постувеальная; б) факогенная; в) сосудистая; г) травматическая; д) дегенеративная; е) неопластическая. Каждый из перечисленных видов вторичной глаукомы имеет свою своеобразную клиническую картину (симптоматику). Так, постувеальная глаукома характеризуется наличием поствоспалительных синехий в углу передней камеры (гониосинехий) и в зоне зрачка (задние синехии). Факогенная глаукома проявляется дислокацией (вывихи, подвывихи), набуханием хрусталика, что обусловлено закрытием трабскулярной ткани в углу передней камеры. Сосудистая вторичная глаукома обусловлена посттромботическими процессами, а также чаще флебогипертензионными изменениями вследствие сдавления верхней полой вены, что сопровождается повышением давления в передних цилиарных и вортикозных венах. Травматическая глаукома может быть постконтузионной и постраневой вследствие нарушений оттока внутриглазной жидкости через поврежденный угол передней камеры. Дегенеративная вторичная глаукома бывает следствием различных ретинопатии (сахарный диабет и др.), увсапатий, обширных организовавшихся внутриглазных кровоизлияний и т. п. Что касается неопластической вторичной глаукомы, то само название указывает на лежащий в ее основе рост внутриглазной опухоли (меланобластома и др.). Вторичная глаукома, продолжительное время не диагностируемая, а следовательно, и не леченная, как и первичная, является частой причиной слабовидения и слепоты. В течении открытоугольной и закрытоугольной формы глаукомы можно выделить такие фазы, как:

  1. преглаукома;
  2. острый приступ глаукомы;
  3. хроническое течение глаукомы.

Преглаукома встречается у лиц, у которых нет клинических проявлений заболевания, но при исследовании угла передней камеры обнаруживается что он либо узкий, либо закрытый. В период между преглаукомой и острым приступом глаукомы возможны преходящие симптомы зрительного дискомфорта, появление радужных кругов при взгляде на источник света, кратковременная потеря зрения. Чаще всего эти явления возникают при длительном пребывании в темноте или эмоциональном возбуждении (эти состояния способствуют расширению зрачка, что полностью или частично снижает отток внутриглазной жидкости) и обычно исчезают самостоятельно, не вызывая большого беспокойства у больных Острый приступ глаукомы возникает под влиянием провоцирующих факторов:

  • нервное напряжение,
  • переутомление,
  • длительное пребывание в темноте,
  • длительная работа в положении с наклоном головы,
  • прием большого количества жидкости.

При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, иногда беспокоят боли, отдающие в область сердца и живота, имитирующие проявления сердечно-сосудистой патологии. На высоте приступа может резко снизиться острота зрения. Внутриглазное давление может повышаться до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. На ощупь глаз становится плотный, как камень. Если в течение ближайших часов после развития приступа не снизить давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем, глазу грозит безвозвратная потеря зрения. Острый приступ глаукомы является неотложной ситуацией и требует оказания экстренной медицинской помощи.С течением времени заболевание приобретает хронический характер. Без лечения, повышение внутриглазного давления нарушает кровоснабжение зрительного нерва, формируется экскавация дна зрительного нерва, прогрессирующая глаукомная атрофия диска зрительного нерва (см. Рис.11) Появляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения в начале процесса выявляются преимущественно с носовой стороны, в дальнейшем охватывает периферические отделы вплоть до полной его потери (см. рис. 12). Ранняя диагностика глаукомы исключительно важна. Выявление глаукомы на ранних стадиях развития патологического процесса во многом определяет эффективность лечения и прогноз. Ведущее значение в диагностике глаукомы имеют определение уровня 3 исследования:

  • Измерение внутриглазного давления (ВГД): тонометрии, эластотонометрия;
  • Исследование показателей оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ): тонография;
  • Исследование полей зрения: различные методики периметрии.

Лечение глаукомы.Существует несколько групп препаратов в капельной форме, которые снижают внутриглазное давление. При недостаточном эффекте от одного препарата прописывают их комбинацию. Оперативное лечение назначается, когда медикаментозное лечение не снижает ВГД до нормальных цифр или не останавливает прогрессирование глаукомы. Существуют различные антиглаукомные операции. Некоторые из них делаются лазером в амбулаторных условиях, некоторые сопровождаются вскрытием глазного яблока и проводятся в операционной. Цель большинства антиглаукомных вмешательств увеличить патологически сниженную скорость оттока водянистой влаги из глаза. Лишь незначительное число операций направлено на снижение влагообразования. Мнение о достаточности одной операции по поводу глаукомы глубоко ошибочно. Операцией глаукома не излечивается. Болезнь остается на всю жизнь, операцией только снижается давление. Как правило, через несколько лет внутриглазное давление снова становится высоким. Поэтому после оперативного вмешательства нужно продолжать периодически наблюдаться у врача и контролировать внутриглазное давление.   Нарушения рефракции: Миопия, Дальнозоркость, Астигматизм. Пресбиопия. Рефракция глаза– преломляющая сила оптической системы глаза, выраженная в диоптриях. В оптическую систему глаза входят: роговица, жидкости передней и задней камер глаза, хрусталик, стекловидное тело. Преломленные лучи фокусируются в области сетчатки. Рефракция глаза как физическое явление определяется радиусом кривизны каждой преломляющей среды глаза, показателями преломления сред и расстоянием между их поверхностями, т.е. обусловлена анатомическими особенностями глаза. Однако в клинике имеет значение не абсолютная сила оптического (светопреломляющего) аппарата глаза, а ее соотношение с длиной переднезадней оси глаза, т.е. положение заднего главного фокуса (точка пересечения лучей, проходящих через оптическую систему глаза, параллельно его оптической оси) по отношению к сетчатке – клиническая рефракция. Различают три вида клинической рефракции глаза. Рефракцию, при которой задний главный фокус

  • совпадает с сетчаткой, называют соразмерной и обозначают как эмметропия (см. рис13, б);
  • при расположении заднего главного фокуса впереди сетчатки говорят о миопии, или близорукости (см. рис 13, а);
  • рефракцию, характеризующуюся расположением заднего главного фокуса позади сетчатки, называют гиперметропией, или Дальнозоркостью (см. рис13, в).

Последние два вида рефракции, являются несоразмерными и называются аметропиями. Часто наблюдается анизометропия – разница в рефракции обоих глаз, в большинстве случаев не превышающая 0,5 дптр.   Рис. 13. Схематическое изображения хода лучей в оптической системе глаза при различных видах клинической рефракции: а – при близорукости (задний главный фокус располагается перед сетчаткой); б – при эмметропии (задний главный фокус находится на сетчатке); в – при дальнозоркости (задний главный фокус располагается за сетчаткой).   Эмметропический глаз установлен к параллельным лучам, идущим из бесконечности, т.е. преломляющая сила его оптической системы соответствует длине его оси, фокус параллельных лучей совпадает точно с сетчаткой, и такой глаз хорошо видит вдаль. Для зрения вблизи такому глазу необходимо усиливать свою рефракцию, что может быть достигнуто с помощью аккомодации. Аккомодация – процесс изменения преломляющей силы глаза, позволяющего воспринимать предметы, находящиеся от него на различном расстоянии. В основе физиологического механизма аккомодации лежит возможность изменения формы хрусталика при натяжении или расслаблении волокон ресничной мышцы. В свою очередь, способность хрусталика к изменению кривизны зависит от эластичности его волокон. С возрастом хрусталик утрачивает эластичность, а следовательно, и способность изменять форму, что приводит к ослаблению аккомодации – пресбиопии. При близорукости, когда глаз обладает как бы избыточной преломляющей силой, человек может хорошо видеть вблизи на том или ином конечном расстоянии в зависимости от степени близорукости. Однако для обеспечения хорошего зрения вдаль необходимо пользоваться рассеивающей линзой, превращающей расходящиеся лучи, идущие с близкого расстояния, в параллельные. При дальнозоркости глаз к параллельным лучам не установлен, но при условии включения механизмов аккомодации человек способен хорошо видеть вдаль. Для рассматривания близко расположенных предметов степень аккомодации должна быть еще больше, в результате чего в этих случаях приходится использовать собирательную линзу соответствующей силы. При любом виде клинической рефракции глаз имеет всегда только одну наиболее отдаленную точку в пространстве, к которой он установлен (лучи, исходящие из этой точки, фокусируются на сетчатке). Эту точку называют дальнейшей точкой ясного зрения. Для эмметропического глаза она лежит в бесконечности, при близорукости на каком-либо конечном расстоянии впереди глаза (тем ближе, чем выше степень близорукости). Для дальнозоркого глаза дальнейшая точка ясного зрения является мнимой, т.к. в этом случае на сетчатке могут фокусироваться только лучи, уже имеющие некоторую степень схождения, а таких лучей в естественных условиях не существует. Таким образом, положение дальнейшей точки ясного зрения определяет вид клинической рефракции и степень аметропии. Степень аметропии измеряется силой линзы, которая ее компенсирует, и выражается в диоптриях. Близорукость обозначается цифрой со знаком «минус» дальнозоркость – со знаком «плюс». Аметропию от ±0,25 до ±3,0 дптр относят к слабой, от ±3,25 до ±6,0 дптр – к средней и свыше 6,0 дптр – к высокой. Преломляющая способность глаза может увеличиваться за счет аккомодации. В зависимости от этого различают статическую рефракцию глаза, т.е. рефакцию в состоянии покоя аккомодации, и динамическую – рефракцию при включении механизмов аккомодации. В зависимости от формы оптического аппарата глаза различают сферическую рефракцию, когда преломление лучей в глазу одинаково во всех меридианах, и астигматическую, когда в одном и том же глазу имеется сочетание различных рефракций, т.е. преломление лучей неодинаково по различным меридианам. В астигматическом глазу различают два главных сечения меридиана, которые располагаются под прямым углом: в одном из них рефракция. наибольшая, в другом – наименьшая. Разницу рефракции в этих меридианах называют степенью астигматизма. Небольшие степени астигматизма (до 0,5 дптр) встречаются довольно часто, они почти не ухудшают зрения, поэтому такой астигматизм называют физиологическим. Нередко во время зрительной работы, особенно на близком расстоянии, быстро наступает утомление глаз (зрительный дискомфорт). Это состояние называют астенопией. Она проявляется тем, что контуры букв или мелких предметов становятся неясными, возникает боль в области лба, около глаз, в глазах. Такая клиническая картина характерна для аккомодативной астенопии, в основе которой лежит утомление ресничной мышцы, что наблюдается при дальнозоркости, пресбиопии, астигматизме. При миопии развивается так называемая мышечная астенопия, вызванная дефектами в бинокулярной зрительной системе; она проявляется болью в глазах, двоением при работе на близком расстоянии. Для устранения астенопии необходима наиболее ранняя оптическая коррекция аметропии или пресбиопии, создание благоприятных гигиенических условий зрительной работы, чередование ее с отдыхом для глаз, общеукрепляющее лечение. МиопияСуществует много гипотез происхождения близорукости, которые связывают ее развитие с общим состоянием организма, климатическими условиями, расовыми особенностями строения глаз и т.д. В развитии близорукости следует рассматривать следующие факторы. 1. Генетический, несомненно, имеющий большое значение, так как у близоруких родителей часто бывают близорукие дети. Особенно наглядно это проявляется в больших группах населения. 2. Неблагоприятные условия внешней среды, особенно при длительной работе на близком расстоянии. Это профессиональная и школьная миопия, особенно легко формирующаяся, когда развитие организма не завершено. 3. Первичная слабость аккомодации, приводящая к компенсаторному растяжению глазного яблока. 4. Несбалансированное напряжение аккомодации и конвергенции, вызывающее спазм аккомодации и развитие ложной, а затем и истинной миопии . При современном уровне развития офтальмологии нет единой, достаточно обоснованной научной концепции развития миопии. Первопричиной развития близорукости чаще всего признается слабость цилиарной мышцы, как правило врожденная, которая не может длительно выполнять свою функцию (аккомодировать) на близком расстоянии. В ответ на это глаз в период его роста удлиняется по переднезадней оси. Причиной ослабления аккомодации является и недостаточное кровоснабжение цилиарной мышцы. Снижение же работоспособности мышцы в результате удлинения глаза приводит к еще большему ухудшению гемодинамики. Таким образом, процесс развивается по типу «порочного круга». Сочетание слабой аккомодации с ослабленной склерой (чаще всего это наблюдается у пациентов с близорукостью, передающейся по наследству, аутосомно-рецессивном типе наследования) приводит к развитию прогрессирующей близорукости высокой степени. Можно считать прогрессирующую миопию многофакторным заболеванием, причем в различные периоды жизни имеют значение то одни, то другие отклонения в состоянии как организма в целом, так и глаза в частности. Большое значение придается фактору относительно повышенного внутриглазного давления, которое у миопов в 70% случаев выше 16,5 мм рт. ст., а также склонность склеры миопов к развитию остаточных микродеформаций, что и приводит к увеличению объема и длины глаза при высокой миопии. Острота зрения у миопов всегда ниже 1,0. Дальнейшая точка ясного зрения находится на конечном расстоянии перед глазом. Различают три степени миопии:

  • слабую – до 3,0 D;
  • среднюю – от 3,25 D до 6,0 D;
  • высокую – 6,25 D и выше.

По клиническому течению различают миопию непрогрессирующую и прогрессирующую. Прогрессирование миопии может протекать медленно и закончиться с завершением роста организма. Иногда миопия прогрессирует непрерывно. достигает высоких степеней (до 30.0-40.0 D.), сопровождается рядом осложнений и значительным снижением зрения. Такая миопия называется злакачественной – миопической болезнью. Непрогрессирующая миопия является аномалией рефракции. Клинически она проявляется снижением зрения вдаль, хорошо корригируется и не требует лечения. Благоприятно протекает и временно прогрессирующая миопия. Постоянно прогрессирующая миопия – всегда серьезное заболевание, являющаяся основной причиной инвалидности, связанной с патологией органа зрения. Растяжение заднего сегмента глазного яблока приводит к анатомическим и физиологическим изменениям. Особенно резко на зрительной функции сказываются нарушения в сосудистой и сетчатой оболочках. Следствием этих нарушений являются типичные для миопии изменения глазного дна. В начальных стадиях наблюдается миопический конус. Затем дистрофия сосудистой и сетчатой оболочек может захватить всю окружность диска зрительного нерва, образуя ложную заднюю стафилому (аномальное выпячивание), распространяясь на область желтого пятна, она приводит к резкому снижению зрения. В очень тяжелых случаях высокой миопии растяжение заднего сегмента склеры вблизи зрительного нерва вызывает образование ограниченного выпячивания глазного яблока. Растяжение оболочек глаза сопровождается повышенной ломкостью сосудов с повторными кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Медленно рассасывающиеся кровоизлияния приводят к помутнению стекловидного тела и образованию хориоретинальных очагов на глазном дне. Особое значение имеет образование грубого пигментного очага, которое сильно снижает остроту зрения. Ухудшение зрения может наступить и в связи с прогрессирующим помутнением стекловидного тела, его отслойкой и развитием осложненной катаракты. Очень тяжелым осложнением высокой близорукости является отслойка сетчатки, развивающаяся в связи с разрывом ее в различных участках глазного дна. Лечение близорукости начинается с рациональной коррекции. При миопии до 6 D, как правило, назначается полная коррекция. Если миопия 1,0-1,5 D и не прогрессирует – коррекцией можно пользоваться при необходимости. Правила коррекции на близком расстоянии определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена, то назначают коррекцию на 1,0-2,0 D меньше, чем для дали или назначают бифокальные очки для постоянного ношения. При миопии выше 6,0 D назначается постоянная коррекция, величина, которой для дали и для близи определяется по переносимости пациента. Первостепенное значение для предупреждения тяжелых осложнений близорукости является ее профилактика, которая должна начинаться в детском возрасте. Основу профилактики составляет общее укрепление и физическое развитие организма, правильное обучение чтению и письму, соблюдая при этом оптимальное расстояние (35-40 см), достаточное освещение рабочего места. Важно так же соблюдать режим труда. При прогрессировании миопии необходимо, чтобы на каждые 40-50 минут чтения или письма приходилось не менее 5 минут отдыха. При близорукости выше 6,0 время зрительной нагрузки необходимо сократить до 30 мин., а отдых увеличить до 10 минут. Большое значение имеет выявление лиц с повышенным риском развития миопии. В эту группу включаются дети, у которых близорукость уже возникла. С такими детьми проводятся специальные упражнения для тренировки аккомодации. Предупреждению прогрессирования и осложнений миопии способствует применение ряда медикаментозных средств и биологически активных добавок. Хирургическое лечение – коллагеносклеропластика, позволяющая в 90-95% случаев или полностью остановить прогрессирование миопии, или существенно, до 0,1 Д за год, снизить ее годовой градиент прогрессирования. Склероукрепляющие операции бандажирующего типа. При стабилизации процесса наибольшее распространение получили лазерные операции, позволяющие полностью устранить миопию до 10-15 D.   ГиперметропияРазличают три степени гиперметропии:

  • слабую до 2 D;
  • среднюю от 2,25 до 5 D;
  • высокую свыше 5,25 D.

В молодом возрасте при слабой, а нередко и средней степени гиперметропии зрение обычно не снижается вследствие напряжения аккомодации, но оно снижено при высоких степенях дальнозоркости. Различают явную и скрытую дальнозоркость. Скрытая дальнозоркость является причиной спазмирования цилиарной мышцы. При возрастном уменьшении аккомодации постепенно скрытая гиперметропия переходит в явную, что сопровождается снижением зрения вдаль. С этим связано и более раннее развитие пресбиопии при гиперметропии. При длительной работе на близком расстоянии (чтение, письмо, компьютер) нередко наступает перегрузка цилиарной мышцы, что проявляется головными болями, аккомодативной астенопией, или спазмом аккомодации, которые можно устранить с помощью правильной коррекции, медикаментозного и физиотерапевтического лечения. В детском возрасте некоррегированная гиперметропия средней и высокой степени может привести к развитию косоглазия, как правило, сходящегося. Кроме того, при гиперметропии любых степеней нередко наблюдаются трудно поддающиеся лечению конъюнктивиты и блефариты. На глазном дне может выявляться гиперемия и нечеткость контуров диска зрительного нерва – ложный неврит. Показанием к назначению очков при дальнозоркости служат астенопические жалобы или снижение остроты зрения хотя бы одного глаза, гиперметропия 4,0 D и более. В таких случаях, как правило, назначают постоянную коррекцию с тенденцией к максимальному исправлению гиперметропии. Детям раннего возраста (2-4 года) при дальнозоркости более 3,5 D целесообразно выписывать очки для постоянного ношения на 1,0 D меньше, чем степень аметропии, объективно выявленной в условиях циклоплегии. При косоглазии оптическая коррекция должна сочетаться с другими лечебными мероприятиями (плеоптическим, ортодиплоптическим, а по показаниям и с хирургическим, лечением). Если к 7-9 годам у ребенка сохраняется устойчивое бинокулярное зрение и острота зрения без очков не снижается, то оптическую коррекцию отменяют.   Астигматизм Астигматизм есть один из видов аномалии рефракции, при которой в разных меридианах одного и того же глаза имеются разные виды рефракции или разные степени одной и той же рефракции. Зависит астигматизм чаще всего от неправильности кривизны средней части роговицы. Передняя поверхность ее при астигматизме представляет собой не поверхность шара, где все радиусы равны, отрезок вращающегося эллипсоида, где каждый радиус имеет свою: длину. Поэтому каждый меридиан, соответствующий своему радиусу, имеет особое преломление, отличающееся от преломления рядом лежащего меридиана. Рис. 14. Ход лучей в астигматической системе.   Среди бесконечного количества меридианов, которые отличаются один от другого разным преломлением, имеется один с наименьшим радиусом, т.е. с наибольшей кривизной, наибольшим преломлением, и другой – с наибольшим радиусом, наименьшей кривизной и наименьшим преломлением. Эти два меридиана: один – с наибольшим преломлением, другой – с наименьшим, получили название главных меридианов. Располагаются они большей частью перпендикулярно друг к другу и имеют чаще всего вертикальное и горизонтальное направление. Все остальные меридианы по преломлению являются переходными от сильнейшего к слабейшему. Виды астигматизма. Астигматизм слабой степени присущ почти всем глазам; если он не влияет на остроту зрения, то считается физиологическим, и в исправлении его нет необходимости. Кроме неправильности кривизны роговой оболочки, астигматизм может зависеть и от неравномерной кривизны поверхности хрусталика, поэтому различают роговичный и хрусталиковый астигматизм. Последний не имеет большого практического значения и обычно компенсируется роговичным астигматизмом. В большинстве случаев преломление в вертикальном или близко к нему стоящем меридиане бывает более сильное, в горизонтальном же – более слабое. Такой астигматизм называют прямым. Иногда, наоборот, горизонтальный меридиан преломляет сильнее вертикального. Такой астигматизм обозначают как обратный. Эта форма астигматизма даже в слабых степенях сильно понижает остроту зрения. Астигматизм, при котором главные меридианы имеют не вертикальное и горизонтальное направления, а промежуточное между ними, называется астигматизмом с косыми осями. Если в одном из главных меридианов имеется эмметропия, а в другом – миопия или гиперметропия, то такой астигматизм называют простым миопическим или простым гиперметропическим. В тех случаях, когда в одном главном меридиане миопия одной степени, а в другом – тоже миопия, но другой степени, астигматизм называется сложным миопическим, если в обоих главных меридианах гиперметропия, но в каждом в разной степени, то астигматизм называют сложным гиперметропическим. Наконец, если в одном меридиане миопия, а в другом – гиперметропия, то астигматизм будет смешанным. Различают также правильный астигматизм и неправильный, в первом случае сила каждого меридиана, как при других видах астигматизма, отличается от таковой других меридианов, но в пределах одного и того же меридиана, в части, расположенной против зрачка, преломляющая сила везде одна и та же (радиус кривизны на этом протяжении меридиана одинаков). При неправильном астигматизме каждый меридиан в отдельности и на разных местах своего протяжения преломляет свет с различной силой. Исправить астигматизм, т.е. разницу в преломлении главных меридианов, могут только цилиндрические стекла. Эти стекла представляют собой отрезки цилиндр. Они характеризуются тем, что лучи, идущие в плоскости, параллельной оси стекла, не преломляются, а лучи, идущие в плоскость перпендикулярной оси, претерпевают преломление.   Пресбиопия. С возрастом аккомодация ослабевает. Возрастное изменение аккомодации называется пресбиопией или старческим зрением. Это явление связано с уплотнением хрусталиковых волокон, нарушением эластичности и способности изменять свою кривизну. Клинически это проявляется в постепенном отодвигании ближайшей точки ясного зрения от глаза. Так, у эмметропа в возрасте 10 лет ближайшая точка ясного зрения находится на 7 см перед глазом; в 20 лет – в 10 с перед глазом; в 30 лет – на 14 см; а в 45 лет – на 33. Пресбиопия проявляется тогда, когда ближайшая точка ясного зрения отодвигается на 30-33 см от глаза и вследствие этого чело век теряет способность работать с мелкими предметами, что обычно происходит после 40 лет. Изменение аккомодации наблюдается, среднем, до 65 лет. В этом возрасте ближайшая точка ясного видения отодвигается туда же, где находится и дальнейшая точка, т. е. аккомодация становится равной нулю. Коррекция пресбиопии производится плюсовыми линзами. Существует простое правило для назначения очков. В 40 л назначаются стекла +1,0 D, а затем каждые 5 лет прибавляется 0,5 D. После 65 лет, как правило, дальнейшей коррекции не требуется. У гиперметропов к возрастной коррекции прибавляется ее степень. У миопов степень миопии отнимается от величины пресбиопической линзы, необходимой по возрасту. Например, эмметропу в 50 лет требуется коррекция пресбиопии +2,0 D. Миопу в 2,0 D коррекция в 50 лет будет еще не нужна (+2,0) + (-2,0) = 0.   Заболевания сетчатки: отслойка сетчатки и дистрофия сетчатки.Сетчатка – это тонкий слой нервной ткани, расположенный с внутренней стороны задней части глазного яблока и поглощающий свет. Сетчатка глаза отвечает за восприятие изображения, которое проецируется на нее при помощи роговицы и хрусталика, и преобразование его в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг. Важнейшей частью сетчатки является макула, отвечающая за самое качественное зрение. Заболевания макулы могут значительно снизить зрение (до 10% и меньше).   Рис. 15. Сетчатка в нормальном состоянии с желтым пятном в центре – макулой.   Проблемы, возникающие в центре на периферии сетчатки, сужают поле зрения человека. Так как сетчатка буквально пронизана кровеносными сосудами, при осмотре глазного дна можно заметить общие сосудистые изменения в организме пациента. Любое заболевание сетчатки существенно влияет на зрение. Основные «группы риска» по заболеваниям сетчатки:

  • люди со средней и высокой степенью близорукости
  • беременные женщины
  • пожилые люди с сахарным диабетом.

Патология сетчатки может возникнуть при травмах глаза, при различных общих и системных заболеваниях – гипертонической болезни, заболевании почек и надпочечников, щитовидной железы, при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии и др. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки. Симптомы заболеваний сетчатки:

  • появление искр перед глазами, возникновение завесы (тени)
  • понижение зрения
  • внезапная утрата бокового зрения (при отслойке сетчатки).

Однако начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому важно периодически проходить диагностику на современном оборудовании, особенно пациентам, находящимся в группе риска. Так как при патологии сетчатки любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Отслойка сетчатки – отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно сразу обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой. Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. Диабетическая ретинопатия. При сахарном диабете происходит изменение мелких кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушения обеспечения сосудов сетчатки кислородом и развитием заболевания диабетическая ретинопатия. Возрастная макулярная дегенерация (макулодистрофия). Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – одно из самых распространенных и малоизученных глазных заболеваний, являющееся основной причиной потери зрения у людей старше 60 лет. В результате ВМД поражается центральное (макулярное) зрение, что при дальнейшем прогрессировании заболевания приводит к снижению центрального зрения на один или даже оба глаза. Очень важно уже в 30-40 лет начать профилактику заболевания, так как на данный момент методы лечения ВМД либо полностью отсутствуют, либо очень ограничены. Макула расположена в центральной части сетчатки, в том месте, где фокусируется большая часть лучей, попавших в глаз. Макула несет ответственность за центральное зрение, за детализированные виды деятельности, такие как чтение и письмо, и за способность различать цвета. При дегенерации высокоспециализированные клетки макулы прекращают функционировать полностью или частично. Дегенерация макулы обычно поражает оба глаза, хотя и бывает асимметричной, то есть один глаз поражается больше, чем другой. Исследования причин возрастной дегенерации макулы позволяют сделать вывод, что в самую высокую группу риска входят пациенты с изначально низкой плотностью пигмента макулы. Пигмент макулы содержит естественные «солнцезащитные очки» – каротиноиды – лютеин и зеаксантин. Каротиноиды улавливают синюю часть спектра и предупреждают его повреждающее действие на светочувствительные клетки сетчатки. С возрастом количество каротиноидов, которые являются частью антиоксидантной защитной системы пигмента макулы, снижается, защитная система глаз становится все более уязвимой и требует дополнительной помощи. Наряду с возрастным фактором, являющимся «естественной» причиной ВМД, существует еще и группа риска по развитию данного заболевания. Отсутствие или недостаток в диете необходимых витаминов и микроэлементов, а также защитных каротиноидов (лютеина и зеаксантина), содержащихся в зеленых овощах: капусте, шпинате, брокколи, зеленом горошке, кукурузе, ослабляет антиоксидатную систему организма. Курение, ожирение, прямое воздействие солнечных лучей – также являются факторами риска по развитию ВМД. Пациенты, имеющие случаи заболевания ВМД среди близких родственников, а также люди со светлой кожей и голубым цветом радужной оболочки глаз в большей степени подвержены ВМД. Возрастная дегенерация макулы разделяется на два подтипа: «сухая» (неэкссудативная) и «влажная» (экссудативная) формы. Сухая форма, не поддающаяся лечению, развивается медленно. Причиной заболевания является постепенное истончение сетчатки вследствие атрофии этой области на фоне недостаточного местного кровообращения. Эта форма более распространена, чем влажная, и не связана с отеком и кровоизлиянием в макулы, откуда и появилось название «сухая». При возрастной дегенерации макулы пигментные клетки сетчатки начинают терять свои функции, а затем и отмирать, из-за чего на макуле появляются характерные пятна атрофированных участков, чередующиеся с окрашенными пятнами. Отмирание пигментных эпителиальных клеток в свою очередь связано с уменьшением количества фоторецепторов (палочек и колбочек), в результате чего происходит снижение остроты зрения по центральной оси (центрального зрения). Экссудативная форма заболевания (встречается в менее 20% случаев) вызывает сильное снижение центрального зрения всего за несколько дней. Данный вид заболевания развивается в результате увеличения количества аномальных кровеносных сосудов в глубоких слоях сетчатки, расположенных недалеко от макулы. Эти сосуды формируют мембрану – субретинальную неоваскулярную мембрану. Из-за дефекта стенок жидкость может просачиваться через них, в результате чего происходит отек макулы и ухудшается центральное зрение. Кроме того, из-за повышенной хрупкости сосуды могут кровоточить, вследствие чего образуются рубцы. На ранних стадиях ВМД пациенты отмечают ухудшение центрального зрения, предметы выглядят искаженно, а прямые линии кажутся изогнутыми. Развитие симптомов может быть постепенным – в течение нескольких месяцев или быстрым. Иногда появляется резкая чувствительность к свету. Болей не бывает. На поздних стадиях больные жалуются на черное пятно в центральной части поля зрения, затрудняющее чтение, вождение автомобиля и работу с мелкими предметами. Обычно диагноз трудностей не представляет, т.к. симптомы достаточно характеры. Для подтверждение диагноза офтальмологи проводят осмотр глазного дна, определение полей зрения и другие тесты, например, флюоресцентную ангиографию и тест с решеткой Амслера. Лечение.В некоторых случаях влажной макулодистрофии показана фотодинамическая терапия, с помощью которой врачи замедляют рост новых сосудов и останавливают В настоящее время эффективное лечение для этой неэксудативной («сухой») ВМД еще не разработано, однако было показано, что правильное питание, включение в рацион большого количества свежих овощей и фруктов, витамины А и Е, являющиеся антиоксидантами, биологически активные добавки могут замедлить или даже предотвратить развитие болезни.   Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва. Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. Нарушение оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек возможно вследствие повышения внутричерепного давления или по другим причинам. Повышается давление на решетчатую пластинку зрительного нерва, смещение которой приводит к нарушению аксоплазматического тока (непрерывное медленное перемещение аксоплазмы и содержащихся в ней веществ по аксону от тела нейрона к периферии), венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза. Причинами повышения внутричерепного давления могут быть опухоли головного мозга, инсульт, закрытые травмы черепа, менингиты и др. В ряде случаев застойный диск может развиваться и без внутричерепной гипертензии. По офтальмоскопической картине различают 5 стадий застойного диска: начальный застойный диск; выраженный застойный диск; резко выраженный застойный диск; застойный диск с переходом в атрофию; атрофии зрительного нерва после отека. Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны. Вены резко расширены, извиты. Могут быть кровоизлияния. Артерии узкие. Иногда сосуды теряются в отечной ткани. Процесс, как правило, двусторонний, но может быть и односторонним. Зрительные функции долго сохраняются. Продолжительное существование застойного диска зрительного нерва приводит к снижению зрительных функций из-за сдавления и гибели нервных волокон. В последующем развивается атрофия зрительного нерва. Лечение должно быть направлено на снижение внутричерепного давления или причин, приводящих к его повышению (абсцесс, сифилис, туберкулез, неспецифические воспаления мозга, кровоизлияния, поражения почек, гипертоническая болезнь и т. д.). Атрофия зрительного нерва Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеется воспаление, отек, сдавление, повреждения, дегенерация волокон зрительного нерва или питающих его сосудов. Атрофия зрительного нерва часто развивается при повреждении центральной нервной системы, опухолях, абсцессах головного мозга, энцефалитах, множественном склерозе, травмах черепа, интоксикациях и др. Атрофии могут предшествовать невриты, застойные диски зрительного нерва, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, лечении плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может сопровождать непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, увеиты, пигментную дегенерацию сетчатки. Офтальмоскапическая картина: побледнение диска зрительного нерва, резкое сужение сосудов. На высоте атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком. Атрофия зрительного нерва бывает первичная и вторичная. Примером первичной является наследственная или леберовская атрофия зрительного нерва, сцепленная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин, родственников, членов в пределах одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Леберовская атрофия наследуется как рецессивно, так и условно доминантно. Примером вторичной может быть атрофия зрительного нерва после перенесенных заболеваний (неврит, застойный диск и т. д.). Медикаментозное лечение включает в себя комбинацию вазодилататоров, ангиопротекторов, ноотропных и нейротрофических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов, препаратов калия, тканевых препаратов, витаминов, чрескожную и прямую лазер, магнито – и электростимуляцию.  

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45