АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ. ПСОРИАЗ

       В последнее десятилетие наблюдается неуклонный рост распространенности аллергических заболеваний кожи. По статистическим данным, в ряде стран аллергодерматозами страдает до 25% населения. По данным Института иммунологии МЗ РФ, в общей структуре аллергических заболеваний, регистрируемых в России, аллергодерматозы составляют 20%, а в структуре аллергопатологии детского возраста занимают от 50 до 66,4% и представлены в основном атопическим дерматитом. Неблагоприятная динамика роста этой группы заболеваний обусловлена рядом причин. Хроническое, с частыми рецидивами течение, недостаточная эффективность существующих методов профилактики и лечения, наблюдаемое повсеместно нарастание тяжести заболевания делают проблему аллергодерматозов одной из самых актуальных в современной медицине. Значительный рост распространенности этой группы заболеваний обусловлен, прежде всего, загрязнением окружающей среды, что связано с техногенными факторами: постоянный контакт с разнообразными химическими веществами в быту (бытовая химия, косметические средства) и на производстве; строительные материалы, металлы, синтетические материалы одежды и обуви, употребление в пищу продуктов, имеющих в своем составе консерванты, искусственные красители; неправильное вскармливание в младенческом возрасте, раннее введение в рацион продуктов питания, содержащих большое количество аллергенов, употребление большого количества лекарств, консервов и продуктов быстрого питания и др.

       По данным эпидемиологических исследований рост аллергодерматозов напрямую можно связать с возрастанием численности людей, имеющих «аллергенные» профессии (строители, химики, пищевики, медики, парикмахеры). Этим можно объяснить возрастные отличия распространенности определенных форм аллергодерматозов. В отличие от атопического дерматита контактный дерматит и экзема редко встречаются у лиц до 20 лет, которые в основном представлены учащимися. С годами по мере увеличения профессионального стажа наблюдается рост заболеваемости этими дерматозами, пик которых приходится на предпенсионный период. В исследованиях было показано, что среди больных аллергодерматозами, обратившимися за врачебной помощью, преобладают женщины. Очень важным аспектом в изучении эпидемиологии аллергических заболеваний являются вопросы наследственной предрасположенности к аллергии. Лица с наследственной предрасположенностью к аллергии формируют контингенты «повышенного риска». Особенно высокие показатели генетической предрасположенности к аллергии отмечаются у больных атопическим дерматитом и среди больных с полиаллергией (несколько видов аллергопатологии у одного больного). Предрасположенность к аллергии в два раза чаще передается по материнской линии. Многие исследования указывают, что городское население чаще, чем сельское болеет аллергодерматозами. Горожане более подвержены воздействиям загрязнений окружающей среды и чаще испытывают разнообразные стрессовые ситуации из–за напряженного ритма жизни.

     Аллергодерматозы - аллергическое воспаление с активными проявлениями на коже (атопический дерматит и аллергическая крапивница). Они могут быть осложнены патологией со стороны центральной нервной системы, вегетососудистыми заболеваниями, в большинстве случаев сопровождают поллинозы и бронхиальную астму. Этиология и патогенез аллергодерматозов во многом еще остаются неясными. Согласно современным представлениям основополагающим патогенетическим механизмом аллергодерматозов Аллергодерматозыявляется наличие системного аллергического воспаления с активным проявлением на коже. Аллергия является патологической формой реагирования иммунной системы, в результате которой происходит повреждение собственных клеток и тканей организма. В реализации аллергического ответа при кожных заболеваниях большое значение придается реагиновым реакциям и нарушениям в клеточно- опосредованном звене иммунитета. Аллергические заболевания в 70-75% случаев являются следствием атопии - наследственного дисбаланса иммунокомпетентных клеток, так называемых Т-хелперов: увеличение количества Тh2 клеток и сокращение - Тh1. Попавший в организм аллерген (пыльца растений, пылевой клещ, грибы, насекомые и др.) посредством стимуляции Th2-популяции лимфоцитов повышает продуцирование реагиновых аллергенспецифических антител - иммуноглобулинов класса Е (IgE). Это приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению гистаминов, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления. В зависимости от того, где произошла встреча аллергена с IgЕ, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания (в случае аллергодерматозов - в поверхностных слоях кожи). В детском возрасте преобладает аллергия к пищевым продуктам, во взрослом - к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным антигенам. В патогенезе аллергодерматозов большую роль играют эндокринопатии, дисфункции ЖКТ, в частности, дисбиоз (в кишечнике могут присутствовать аллергенные штаммы бактерий), нарушения цитопротективного барьера (это способствует проникновению аллергенов из ЖКТ во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации), стрессы, психические расстройства. При аллергодерматозах играет большую роль псевдоаллергическая гиперчувствительность. В отличие от истинных аллергических реакций при псевдоаллергических происходит прямая дегрануляция базофилов без участия антител и иммунных Т-лимфоцитов. В качестве провоцирующих экзогенных и эндогенных факторов могут выступать бактерии и их токсины, вирусы, пищевые продукты (клубника, орехи, маринады, копчености), лекарства, физические агенты (холод и т.д.), аэрогенные и другие поллютанты (загрязнители - от лат pollutio -загрязнять, пачкать). У детей раннего возраста при наличии дефицита пищеварительных ферментов недорасщепленные пептиды индуцируют именно такой тип реакции. Псевдоаллергию могут провоцировать любые раздражители, непосредственно воздействующие на кожу: шерстяная и синтетическая одежда, водные процедуры (ванна, баня), моющие средства. Эти изменения лежат в основе неатопической, псевдоаллергической формы АД, индуцируемого различными факторами на фоне блокады b-адренергических рецепторов. Общность патогенетических механизмов, лежащих в основе аллергодерматозов, делает их весьма похожими и в клиническом плане. Это нашло отражение и в названиях отдельных нозологий: экзематизированный дерматит, атопическая экзема кистей, экзематозная форма атопического дерматита.

        Клиническая картина рассматриваемых заболеваний характеризуется чрезвычайной выраженностью воспалительных изменений кожи, особенно в период обострения заболевания. В очагах поражения наблюдается значительный отек, яркая гиперемия, микро- и макровезикуляция, мокнутие с последующим образованием корок или чешуе–корок. Объективные изменения, как правило, сопровождаются сильным зудом, жжением или покалыванием кожи. Островоспалительные изменения при данной патологии, как правило, развиваются внезапно и быстро нарастают по интенсивности, что заставляет больных искать экстренной и активной медицинской помощи и относятся к группе наиболее частых ургентных дерматологических состояний. Хотя данная группа заболеваний не создает угрозы для жизни, однако, сильный зуд и другие субъективные нарушения, а также неприглядный вид высыпаний могут вызвать значительный физический и психологический дискомфорт и причинить значительные страдания пациентам, нарушая их привычный образ жизни. При хроническом рецидивирующем течении аллергодерматозов стойкие клинические симптомы могут привести к социальной изоляции, снижению повседневной активности, утрате трудоспособности и существенному ухудшению качества жизни.

     Экземы (eczema)- воспаление поверхностных слоев кожи, имеющих нейроаллергический генез и хроническое рецидивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом.

       Истинная экзема. Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологично. У детей отмечено проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уровнем IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефлекс, потоотделение и т.д. Но это только фон, на котором развивается экзема, он дает возможность различным аллергенам сенсибилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. К предрасполагающим факторам относятся: гиповитаминоз (В6), дефицит микроэлементов, дефицит ненасыщенных жирных кислот, глистные инвазии, нарушенные пищеварительные процессы, холицеститы, дисбактериозы кишечника, наследственные иммунодефициты, вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией, дисметаболическая нефропатия. В этом процессе возникают и аутоаллергены, усугубляющие течение болезни.

        Лечение аллергодерматозов представляет для врача всегда сложную задачу. Терапия должна быть комплексной, проводиться строго индивидуально и под контролем врача. Лечение аллергии (коррекция иммунитета) - процесс очень длительный и требует от больного обязательного выполнения всех без исключения рекомендаций врача-аллерголога. Терапии аллергических дерматозов должна обязательно предшествовать клинико-лабораторная диагностика, которая в ряде случаев позволяет найти причину заболевания, выявить факторы риска и разработать план лечения. Эффективным и самым простым способом лечения является, когда это возможно, элиминация аллергена. При пищевых аллергодерматозах – это диетотерапия, направленная на устранение из рациона «виновных» аллергенов, при пыльцевых, бытовых, эпидермальных – специальная гигиена, одежда, постельное белье. Имеется довольно значительный арсенал лекарственных препаратов, предназначенных для фармакотерапии аллергодерматозов. Они действуют на разные стадии аллергического процесса и эффективно подавляют возникновение и обострение симптомов заболевания. Наилучших результатов позволяют добиться специфическая и неспецифическая иммунотерапия (аллерговакцинация и применение противоаллергических иммуноглобулинов). Хорошо зарекомендовал себя метод аллерговакцинации, т.е. лечения самим аллергеном. Введение «виновного» аллергена уменьшает содержание аллерген-специфического IgE и приводит к увеличению аллерген-специфического IgG, блокирующего аллерген, способствует снижению содержания в пораженных тканях медиаторов воспаления. Специфическая иммунотерапия позволяет снизить фармакологическую нагрузку, что особенно важно для больных аллергией. Широко применяются антигистаминные средства, глюкокортикостероиды системного и наружного применения, при терапии нейродермитов, вызванных нарушениями со стороны ЦНС, «подключают» транквилизаторы, физиотерапию, а при инфицировании очагов - антибиотики. Чаще всего используются антигистаминные препараты системного и наружного применения. Они являются неотъемлемой частью фармакотерапии аллергических дерматозов, хорошо снимают отек и зуд. Имеется довольно большой арсенал глюкортикостероидных препаратов наружного применения. Ингибируя образование липидных медиаторов и некоторых цитокинов, они быстро снимают воспаление и устраняют неблагоприятные симптомы (нестерпимый зуд и жжение). В соответствии с европейской классификацией, по потенциальной активности наружные глюкокортикостероиды делятся на 4 класса: слабые, умеренные, сильные, очень сильные. Если причина заболевания - дисбиоз, то назначаются эубиотики, если оно является следствием нарушения функции пищеварительных желез - ферментные препараты.

    Псориаз (psoriasis; греч. psora - кожная болезнь, струпья; син. (psoriasis vulgaris, вульгарный псориаз, чешуйчатый лишай) - распространенный хронический дерматоз, характеризующийся шелушащимися папулезными высыпаниями на коже. При псориазе единственным органом, который может поражаться кроме кожи, являются суставы (псориатический артрит). Псориаз – хроническое воспалительное заболевание кожи, в патогенезе которого отчетливую роль играют наследственность и различные провоцирующие факторы. Псориаз  Псориазхарактеризуется нарушениями размножения и созревания основных клеток кожи - кератиноцитов, а также многообразными биохимическими, иммунологическими и сосудистыми изменениями в коже и определенной связью с функциональным состоянием нервной системы. В последнее время большое значение в патогенезе псориаза придается нарушениям иммунной системы. Псориаз - хроническое аутоиммунное заболевание кожи, которое, однако, поддается лечению. Протекает с обострениями и ремиссиями, которые могут длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако почти у 60% больных псориазом в течение одного года заболевание обостряется несколько раз. Является частым заболеванием, встречается приблизительно с той же частотой, как и сахарный диабет. Им страдают 2-3% населения во всем мире. В дерматологических клиниках пациенты, страдающие псориазом, составляют в среднем 6-8%. Псориаз имеет отчетливо выраженную генетическую предрасположенность. У трети больных псориазом имеются родственники с этим заболеванием, псориаз чаще встречается среди родственников первой и второй линии. Немецкими исследованиями установлено, что если один из родителей имеет псориаз, степень риска развития болезни у ребенка составляет 14-25%, если оба родителя – возрастает до 41-60%. Степень риска при отсутствии псориаза у родителей составляет 12%. Существует два типа развития болезни (ранний и поздний), что свидетельствует о наличии двух различных патогенетических типов псориаза (аналогично сахарному диабету). Первый (тип 1), возникающий рано (у женщин в возрасте 16 лет, у мужчин в 22 года), является строго наследственным заболеванием, четко ассоциирован с HLA (HLA-Cw6), протекает тяжело. У людей, имеющих HLA-Cw6 фенотип, риск развития псориаза возрастает в 9-15 раз. Второй тип возникает в возрасте около 60 лет, является спорадическим заболеванием, не ассоциированным с HLA, возникает поздно и протекает относительно легко. При 2 типе псориаза отмечается, однако, более частое поражение ногтей и суставов. Псориаз не является строго наследственным заболеванием, но, как другие мультифакториальные болезни, возникает в течение жизни пациента вследствие совместного влияния генетических и провоцирующих факторов.

Провоцирующие факторы псориаза могут быть внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными).

Внешние провоцирующие факторы: Физические: механические повреждения кожи, например, акупунктура, дермоабразия, пиявки, вакцинация, места укусов насекомых, уколов, операционные рубцы, потертости, татуировки, ожоги, травмы, солнечное и рентгеновское облучение. Летняя форма псориаза отмечается приблизительно у 5% пациентов, в 40% сочетается с полиморфной солнечной сыпью. Чаще эта форма наблюдается у людей с первым типом кожи. Химические: дерматиты от химических веществ, токсические воздействия наружных раздражающих лекарств, в том числе антипсориатических. Воспалительные болезни кожи (дерматозы), приводящие к повреждению эпидермиса: грибковые болезни кожи, дисгидроз, контагиозное импетиго, вульгарные угри, розовый лишай, гангренозная пиодермия, опоясывающий герпес, аллергические дерматиты, диагностические кожные пробы для выяснения аллергии к хрому, формалину, косметике, никелю.

Внутренние провоцирующие факторы:

      Инфекционные заболевания, в особенности стрептококковой этиологии и ВИЧ. Нередко первое высыпание псориаза происходит после острого инфекционного заболевания или вакцинации. В развитии острого каплевидного (пятнистого) псориаза у детей нередко большую роль играет инфекция верхних дыхательных путей (тонзиллита, бронхита), чаще всего обусловленного бета-гемолитическим стрептококком группы А и G. ВИЧ-инфекция сочетается с тяжелым псориазом и артропатиями; больные с ВИЧ-инфекцией и псориазом имеют плохой прогноз для жизни (13 больных умерли в течение 2,5 лет).

     Медикаменты (бета-блокаторы, препараты лития, интерфероны нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы анготензин-конвертирующего фермента, а также отмена кортикостероидов).

      Беременность и роды. На роль гормональных факторов указывают раннее начало псориаза у женщин, с пиком в возрасте полового созревания, изменение течения болезни в период беременности и провоцирование псориаза при лечении высокими дозами эстрогенов.

     Роль психогенных факторов в развитии псориаза противоречива, но некоторые авторы считают, что она достигает 60%. Несомненно, однако, что псориаз ухудшает качество жизни пациентов, и пациенты, находящиеся в стрессе из-за псориаза, хуже поддаются терапии.

      В развитии псориаза можно выделить три периода:

1) прогрессирующий или острый («нестабильный псориаз»);

2) стационарный;

3) период разрешения.

Определение в каждом конкретном случае периода болезни имеет важное практическое значение с точки зрения назначения правильного лечения.

Прогрессирующий, или острый период («нестабильный псориаз»). Особенностью псориатической сыпи в остром периоде является высыпание свежих мелких папул, а также характер шелушения — оно не достигает границ здоровой кожи, а оставляет по периферии бляшек узкую красноватую нешелушащуюся каемку. В остром периоде нередко отмечается зуд и наблюдается так называемая изоморфная реакция (симптом Кебнера), выражающаяся в образовании псориатических папул на месте даже незначительной травмы кожи, например, по ходу царапины, расчеса, на месте укола.

Стационарный период. Через несколько месяцев высыпание свежих папул прекращается, рост бляшек останавливается, они становятся стабильными. Чешуйки покрывают всю поверхность папул и бляшек. В таком состоянии они могут существовать в течение нескольких месяцев, реже лет.

 Период разрешения (регрессивный). Разрешение бляшек в виде их постепенного уплощения, уменьшения шелушения и частичного или полного исчезновения (спонтанного или под влиянием лечения). На месте разрешившихся бляшек могут образовываться депигментированные, реже гиперпигментированные пятна. Вокруг разрешающихся папул возможно появление псевдоатрофического ободка Воронова.

 Течение псориаза отличается хронически-рецидивирующим характером. Вспышки заболевания возникают чаще в осеннее и зимнее время (зимняя форма) и значительно реже – летом (летняя форма). Оставленный без лечения псориаз может находиться в стационарном состоянии в течение нескольких лет. Перерывы между отдельными вспышками длятся обычно несколько месяцев, иногда несколько лет.

          Клинические разновидности псориаза.

  • Псориатический артрит (ПА) является самостоятельным аутоиммунным воспалительным заболеванием костно-мышечной системы у больных, страдающих псориазом или имеющих четкий семейный анамнез по этому заболеванию. Псориатический артрит может сочетаться с псориазом и/или псориатическим поражением ногтей, обычно с негативным тестом на ревматоидный фактор и отсутствием ревматоидных узелков.
  • Вульгарный псориаз.
  • Псориатическая эритродермия.
  • Пустулезный псориаз.
  • Псориаз ногтевых пластинок.

       Несмотря на то, что псориаз известен очень давно (упоминания о нем имеются еще в Библии), накопленные знания не дают однозначного ответа на вопрос о причине этой болезни. Пожалуй, ни для какого другого кожного заболевания не было разработано столько схем и методик лечения. Однако и сегодня лечение псориаза остается одной из наиболее актуальных и сложных в современной дерматологии. К сожалению, зачастую больные в стремлении вылечить псориаз прибегают к сомнительным методам лечения, каждый раз испытывая разочарование. В настоящее время современная медицина не излечивает псориаз. Главной целью терапии псориаза является достижение такого состояния, которое приемлемо для конкретного больного, и обеспечивает ему адекватное качество жизни. В арсенале дерматологов в современных условиях существуют разнообразные методы лечения, что позволяет выбрать программу, подходящую именно данному пациенту. Она составляется в зависимости от формы и тяжести заболевания, локализации высыпаний, наличия сопутствующих заболеваний, пола и возраста. Современное лечение псориаза направлено на уменьшение гиперпродукции клеток поверхностного слоя кожи и нормализацию их деления, подавление иммунных реакций в коже и ликвидацию дисбаланса между веществами, усиливающими и уменьшающими воспаление (цитокинами). Такая терапия может быть как системной, так и наружной. К сожалению, часто бывает, что лечебные воздействия только местного характера не достаточны, особенно при обширных поражениях кожного покрова (более 20% площади), или при тяжелых клинических формах болезни, о которых говорилось ранее. В этих случаях показаны препараты системного воздействия. Одним из революционных событий современной фармакологии является создание биологических или, как их еще называют, антицитокиновых препаратов, которые совершили значительный прорыв в терапии воспалительных заболеваний человека. В отличие от глюкокортикоидов и цитостатиков, применение которых вызывает подавление иммунных реакций системно во всем организме, особенностью этих лекарственных средств является избирательное влияние на основные причины развития воспалительных заболеваний, в том числе псориаза. Средства биологической терапии направлены на избирательное блокирование активности ключевых активаторов каскада реакций, вызывающих воспалительные изменения при псориазе. Тем самым они способны прервать развитие всех клинических проявлений болезни. Необходимо знать, что люди, страдающие псориазом, могут и должны жить полноценной и активной жизнью. Регулярное лечение псориаза и адекватная терапия помогут держать болезнь под контролем. В дополнение методам лечения псориаза могут также применяться солевые ванны, сероводородные купания и курортное лечение, общие и неспецифические мероприятия. Необходимо обратить внимание на общее, физическое и психологическое состояние пациента, выяснить толерантность пациента к болезни, особенно у пожилых людей. Отдых, умеренная седация, нормализация окружающей среды, изменение режима работы или короткая госпитализация могут изменить течение болезни. Рекомендуются различные методы психотерапии.      

г.Харьков Полтавский шлях 169
(057)755-08-83 (057)370-12-45